Typ 4 allergische Reaktionen

Zellvermittelte allergische Reaktionen (Typ 4) wurden in späteren Stadien der Evolution auf der Grundlage von Immunreaktionen und Entzündungen gebildet. Sie zielen darauf ab, die Wirkung von Allergenen zu erkennen und einzuschränken, können jedoch Schäden verursachen, wenn der Wirkstoff, der sie verursacht, in die innere Umgebung des Körpers eindringt.

Typ-4-Überempfindlichkeit beruht auf vielen allergischen und Infektionskrankheiten, Autoimmunkrankheiten, Transplantatabstoßung (Transplantatimmunität), Kontaktdermatitis (Kontaktallergie), Antitumorimmunität. Die bekannteste Manifestation ist die Tuberkulinreaktion (Mantoux-Reaktion). Eine relativ späte Manifestation dieser Reaktion (frühestens 6–8 Stunden an der Injektionsstelle, Rötung tritt auf, weiteres Erythem nimmt zu und erreicht ihre volle Blüte 24 - 48 Stunden nach der Antigenverabreichung), was es auch möglich machte, es als verzögerte Überempfindlichkeit zu bezeichnen.

Pathogenese einer allergischen Reaktion des 4. Typs
Antigene, die eine allergische Reaktion des Typs IV induzieren, können einen anderen Ursprung haben: Mikroorganismen (z. B. Erreger von Tuberkulose, Brucellose, Salmonellose, Diphterie, Streptokokken, Staphylokokken), Kuhpockenviren, Herpes, Masern, Pilze, Gewebeproteine ​​(z. B. Kollagen), Kollagen). Polymere von Aminosäuren, organische Verbindungen mit niedrigem Molekulargewicht.

Aufgrund der chemischen Natur werden Antigene, die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ verursachen können, häufiger als Proteinverbindungen bezeichnet.

Proteine, die eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ verursachen, haben ein niedriges Molekulargewicht und "schwache" immunogene Eigenschaften, weshalb sie die Antikörperproduktion nicht ausreichend stimulieren können.

Immunreaktionen bei Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ haben eine Reihe von charakteristischen Merkmalen. Die Immunantwort ist nicht nur auf das Hapten gerichtet, wie bei den Reaktionen des unmittelbaren Typs, sondern auch auf das Trägerprotein, wobei die Spezifität für das Antigen hinsichtlich der Überempfindlichkeit und des verzögerten Typs viel stärker ausgeprägt ist als bei den Reaktionen des unmittelbaren Typs. Im Falle einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ muss das auflösende Antigen notwendigerweise durch einen Komplex aus Antigen und Trägerprotein dargestellt werden, und bei Reaktionen des unmittelbaren Typs kann nur ein Hapten diese Rolle spielen. Die Bildung einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ kann nicht nur durch die Qualität beeinflusst werden, sondern auch durch die Menge an Antigen, die in den Körper gelangt. In der Regel ist eine geringe Menge Antigen (Mikrogramm) erforderlich, um eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ zu reproduzieren.

Herkömmlicherweise können bei der Entwicklung einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ, wie bei allergischen Reaktionen des 1., 2., 3. Typs, drei Stufen unterschieden werden.

Stadium I, immun. Ein Antigen, das am häufigsten in den Körper eindringt, kommt bei einem Makrophagen vor, wird verarbeitet und anschließend werden T-Lymphozyten in einer verarbeiteten Form in Induktoren transferiert, die auf ihrer Oberfläche Rezeptoren für das Antigen aufweisen. Induktorzellen erkennen das Antigen und lösen dann mit Hilfe von Interleukinen (intermediäre Substanzen, die von Makrophagen und Lymphozyten sezerniert werden) die Proliferation von Antigen-erkennenden Zellen - T-Effektoren (T-Killern) sowie Speicherzellen - aus. Letzteres ist wichtig, da Gedächtniszellen eine schnelle Immunantwort auslösen, wenn das Antigen wieder in den Körper eingeführt wird.

Die hypersensitiven Immunlymphozyten vom verzögerten Typ fangen das Antigen offenbar in unmittelbarer Nähe der Stelle ihrer Einführung ein. Eine notwendige Bedingung für die Aktivierung von Lymphozyten ist die gleichzeitige Bindung von T-Zellen sowohl an das Antigen als auch an die Moleküle des Haupthistokompatibilitätskomplexes. Durch die gleichzeitige "doppelte Erkennung" von Antigen- und Histokompatibilitätsprodukten beginnt die Zellproliferation (Umwandlung von Lymphozyten) und ihre Umwandlung von reifen in Blasten.

Stadium II, pathochemisch. Die Antigenstimulation von Lymphozyten geht einher mit ihrer Transformation, Bildung und weiteren Freisetzung von Mediatoren von HRT-Lymphokinen. Auf Zielzellen Erkannte Rezeptoren für jeden Neurotransmitter. Die Wirkung der Mediatoren ist nicht spezifisch (ihre Wirkung erfordert kein Antigen). Die biologische Wirkung von Lymphokinen ist vielfältig. Sie verändern die Zellmotilität, aktivieren an Entzündungen beteiligte Zellen, fördern die Zellproliferation und -reifung und regulieren die Kooperation von immunkompetenten Zellen. Zielzellen für sie sind Makrophagen und Neutrophile, Lymphozyten, Fibroblasten, Knochenmarkstammzellen, Tumorzellen, Osteoklasten usw. Alle Lymphokine sind Proteine, die meisten von ihnen sind Glycoproteine.

Abhängig von der Wirkung von Lymphokinen unterteilt in:
- Faktoren, die die funktionelle Aktivität von Zellen hemmen (ein Faktor, der die Migration von Makrophagen und Lymphozyten hemmt; ein Faktor, der Makrophagen agglutiniert; chemotaktische Faktoren, Lymphotoxine);
- Faktoren, die die funktionelle Aktivität von Zellen erhöhen (Transferfaktor; ein Faktor, der Makrophagen oder Lymphozyten aktiviert; mitogener Faktor usw.).

Stadium III, pathophysiologisch. Dieses Stadium hängt von der Art des ätiologischen Faktors und dem Gewebe ab, in dem der pathologische Prozess „ausgespielt“ wird (Haut, Gelenke, innere Organe). Im entzündlichen Infiltrat überwiegen mononukleäre Zellen (Lymphozyten, Monozyten und Makrophagen). Die Unterbrechung der Mikrozirkulation in der Läsion beruht auf einer erhöhten Permeabilität von Gefäßen unter dem Einfluss von Proteinmediatoren (Kinine, hydrolytische Enzyme, Permeabilitätsfaktor) sowie der Aktivierung des Koagulationssystems und der erhöhten Bildung von Fibrin. Das Fehlen eines signifikanten Ödems, das für allergische Läsionen bei Reaktionen des unmittelbaren Typs charakteristisch ist, ist mit einer sehr begrenzten Rolle von Histamin bei einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ verbunden.

Bei einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ kann es zu Folgeschäden kommen:
- direkte zytotoxische Wirkung von sensibilisierten T-Lymphozyten auf Zielzellen, die autoallergene Eigenschaften erworben haben (lösliches Lymphotoxin und Komplement nehmen an diesem Prozess nicht teil);
-die zytotoxische Wirkung von Lymphotoxinen (die Wirkung von Lymphotoxinen ist nicht spezifisch, dann können nicht nur die Zellen, die ihre Bildung verursacht haben, sondern auch die intakten Zellen in der Zone ihrer Bildung können geschädigt werden);
- die Isolierung lysosomaler Enzyme im Prozess der Phagozytose, die Gewebestrukturen schädigen (diese Enzyme scheiden hauptsächlich Makrophagen aus).

Eine Komponente der Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ ist eine Entzündung. Wie bei der immunkomplexen Art allergischer Reaktionen ist dies ein Schutzmechanismus, der die Fixierung, Zerstörung und Ausscheidung des Allergens fördert. Die Entzündung wird jedoch gleichzeitig zu einem Faktor für Schäden und Funktionsstörungen der Organe, in denen sie entsteht, und sie spielt die wichtigste pathogenetische Rolle bei der Entwicklung von infektiösen Allergien, Autoimmunerkrankungen und einigen anderen Krankheiten.

In den letzten Jahren gab es viele Arbeiten zur Festlegung von Mustern molekularer und zellulärer Mechanismen allergischer Reaktionen der oben genannten Typen. Es ist ratsam, diese Mechanismen genauer zu betrachten.

Wie bereits erwähnt, entfalten sich Hypersensitivitätsreaktionen vom Soforttyp in drei Stufen: Immunphase der Immunreaktionen; pathochemische Phase biochemischer Reaktionen; pathophysiologisch - Phase der klinischen Manifestationen.

Im Stadium I wird die Reaktion auf die Einführung des Allergens gebildet. Die primäre Immunantwort auf Allergene unterscheidet sich von der üblichen humoralen Immunantwort durch den vorherrschenden Isotyp von IgE-Antikörpern und deren Fixierung an Mastzellen. Natürlich tritt auch eine sekundäre Immunantwort auf Allergene auf, die jedoch nicht zur Grundlage allergischer Reaktionen wird. Diese Basis besteht in der Bindung des Allergens an die auf den Zellen fixierten Reagine.

Die Reaktion der Mastzellen - die Hauptziele der Allergie - ist der Inhalt der zweiten Reaktionsphase, bestehend aus der Freisetzung physiologisch aktiver Substanzen und deren Wechselwirkung mit Zielzellen zweiter Ordnung (glatte Muskeln, vaskuläres Endothel, Epithelzellen, Blutzellen).

Die Kette der pathophysiologischen Reaktionen auf diese Wechselwirkung mit klinischen Manifestationen ist die Phase III der Reaktion. Die Vielzahl der Manifestationen allergischer Reaktionen wird nicht durch die Art des Allergens bestimmt, sondern durch den Ort, an dem sich der Prozess abspielt, der wiederum vom Weg des Allergenempfangs und der Lokalisierung der mit Reagenzien beladenen Fettzellen abhängt.

Allergische Reaktionen des Typs IV (vermittelt durch T-Zellen)

Diese Form der Reaktivität wurde in späteren Stadien der Evolution aufgrund von Immunreaktionen und Entzündungen gebildet. Ziel ist es, die Wirkung des Allergens zu erkennen und zu begrenzen. Typ-IV-Überempfindlichkeit beruht auf vielen allergischen und Infektionskrankheiten, Autoimmunkrankheiten, Transplantatabstoßung (Transplantatimmunität), Kontaktdermatitis (Kontaktallergie), Antitumorimmunität. Die prominenteste Manifestation ist die Tuberkulinreaktion, die in der klinischen Praxis als Mantoux-Reaktion eingesetzt wird. Eine relativ späte Manifestation dieser Reaktion (frühestens 6–8 Stunden an der Injektionsstelle, Rötung tritt auf, weiteres Erythem nimmt zu und erreicht innerhalb von 24–48 Stunden nach der Verabreichung des Antigens seine volle Blüte). Dies machte es auch möglich, sie als verzögerte Hypersensitivität (HRT) zu bezeichnen.

Ätiologie und Merkmale der Antigenstimulation in der HRT

Antigene, die HRT induzieren, können verschiedenen Ursprungs sein: Mikroben (beispielsweise Erreger von Tuberkulose, Brucellose, Salmonellose, Diphtherie, Streptokokken, Staphylokokken), Viren, Vaccinia, Herpes, Masern, Pilzen, Gewebeproteine ​​(z.B. Collagen), antigene Polymere von Aminosäuren, niedermolekulare organische Verbindungen.

Antigene, die eine HRT verursachen können, sind in der Regel häufiger Proteinverbindungen: Proteine, die eine HRT verursachen, haben ein niedriges Molekulargewicht und „schwache“ immunogene Eigenschaften. Daher können sie die Antikörperproduktion nicht ausreichend stimulieren. In diesem Fall weist die immunologische Reaktion in der HRT eine Reihe von Besonderheiten auf. Die Immunantwort ist nicht nur auf das Hapten gerichtet, wie dies bei Reaktionen des unmittelbaren Typs der Fall ist, sondern auch auf das Trägerprotein, und die Spezifität für das Antigen in GST ist viel stärker als bei den Reaktionen des unmittelbaren Typs. Die Zulassung eines Antigens in der HRT muss notwendigerweise durch einen Komplex aus Antigen und Trägerprotein dargestellt werden, und für Reaktionen des unmittelbaren Typs kann ein Hapten diese Rolle spielen.

Die Bildung von HRT kann nicht nur durch die Qualität beeinflusst werden, sondern auch durch die Menge an Antigen, die in den Körper gelangt. In der Regel wird zur Reproduktion der HRT eine kleine Menge Antigen (Mikrogramm) benötigt.

Pathogenese einer allergischen Reaktion Typ IV

Herkömmlicherweise können bei der Entwicklung der HRT wie bei allergischen Reaktionen der Typen I, II, III drei Zeitabschnitte unterschieden werden.

I. Immunologisches Stadium Ein Antigen, das meistens mit einem Makrophagen in den Körper eindringt, wird von diesem verarbeitet und dann in einer verarbeiteten Form in einen T-Lymphozyteninduktor übertragen, der auf seiner Oberfläche Rezeptoren für das Antigen aufweist. Induktorzellen erkennen das Antigen und lösen dann mit Hilfe von Interleukinen (intermediäre Substanzen, die von Makrophagen und Lymphozyten sezerniert werden) die Proliferation von Antigenerkennungszellen - T-Effektoren (T-Killern) sowie Speicherzellen - aus. Letzteres ist wichtig. Gedächtniszellen ermöglichen eine schnelle Immunreaktion, wenn das Antigen wieder in den Körper gelangt.

Immun-Lymphozyten, die GSTs tragen, ergreifen das Antigen, offenbar in unmittelbarer Nähe ihrer Verabreichungsstelle. Eine notwendige Bedingung für die Aktivierung von Lymphozyten ist die gleichzeitige Bindung von T-Zellen sowohl an das Antigen als auch an die Moleküle des Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC). Durch die gleichzeitige "doppelte Erkennung" von Antigen- und MHC-Produkten beginnt die Zellproliferation (Umwandlung von Lymphozyten) und ihre Umwandlung von reifen in Blasten.

Ii. Pathochemisches Stadium. Die Antigenstimulation von Lymphozyten geht einher mit ihrer Transformation, Bildung und weiteren Freisetzung von Mediatoren von HRT-Lymphokinen. Rezeptoren werden für jeden Mediator in den Zielzellen gefunden. Die Wirkung der Mediatoren ist nicht spezifisch (ihre Wirkung erfordert kein Antigen). Die biologische Wirkung von Lymphokinen ist vielfältig: Sie verändern die Beweglichkeit der Zellen, aktivieren an Entzündungen beteiligte Zellen, fördern die Zellproliferation und -reifung und regulieren das Zusammenwirken von immunkompetenten Zellen. Die Zielzellen für sie sind: Makrophagen und Neutrophile, Lymphozyten, Fibroblasten, Knochenmarkstammzellen, Tumorzellen, Osteoklasten usw. Alle Lymphokine sind Proteine, die meisten von ihnen sind Glycoproteine.

Je nach Wirkung von Lymphokinen in zwei große Gruppen unterteilt:

1) Faktoren, die die funktionelle Aktivität von Zellen unterdrücken (ein Faktor, der die Migration von Makrophagen oder Lymphozyten hemmt);

Faktor, der Makrophagen agglutiniert; chemotaktische Faktoren; Lymphotoxine);

2) Faktoren, die die funktionelle Aktivität der Zellen erhöhen (Transferfaktor; Faktoren, die Makrophagen oder Lymphozyten aktivieren; mitogener Faktor usw.).

Iii. Pathophysiologisches Stadium. Dies hängt von der Art des ätiologischen Faktors und dem Gewebe ab, in dem der pathologische Prozess "ausgespielt" wird. Dies können Prozesse sein, die in Haut, Gelenken und inneren Organen ablaufen. Im entzündlichen Infiltrat überwiegen mononukleäre Zellen (Lymphozyten, Monozyten und Makrophagen). Die Unterbrechung der Mikrozirkulation im Fokus der Schädigung beruht auf einer erhöhten Gefäßpermeabilität unter dem Einfluss von Proteinmediatoren (Kinine, hydrolytische Enzyme, Permeabilitätsfaktor) sowie der Aktivierung des Blutgerinnungssystems und der erhöhten Bildung von Fibrin. Das Fehlen eines signifikanten Ödems, das für allergische Läsionen bei Sofortreaktionen so charakteristisch ist, hängt mit der sehr begrenzten Rolle von Histamin bei der HRT zusammen.

In der HRT kann sich ein Schaden entwickeln als:

1) direkte zytotoxische Wirkung von sensibilisierten T-Lymphozyten auf Zielzellen, die autoallergene Eigenschaften erworben haben (lösliches Lymphotoxin und Komplement nehmen an diesem Prozess nicht teil);

2) die zytotoxische Wirkung von Lymphotoxinen (da die Wirkung von Lymphotoxin nicht spezifisch ist, können nicht nur die Zellen, die die Bildung verursacht haben, sondern auch die intakten Zellen im Bereich ihrer Bildung können geschädigt werden);

3) die Zuteilung von Phagozytose von lysosomalen Enzymen, die Gewebestrukturen schädigen (diese Enzyme sekretieren hauptsächlich Makrophagen).

Ein wesentlicher Bestandteil der HRT ist die Entzündung, die durch Mediatoren des pathochemischen Stadiums mit der Immunantwort verbunden ist. Wie bei der immunkomplexen Art allergischer Reaktionen ist dies ein Schutzmechanismus, der die Fixierung, Zerstörung und Ausscheidung des Allergens fördert. Die Entzündung ist jedoch gleichzeitig ein Faktor für die Schädigung und Funktionsstörung der Organe, in denen sie entsteht, und sie spielt die wichtigste pathogenetische Rolle bei der Entwicklung von infektiösen Allergien, Autoimmunkrankheiten und einigen anderen Krankheiten.

Typ 4 Allergien

Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ IV (zellvermittelter, verzögerter Typ) umfassen nicht AT, sondern T-Zellen, die mit den entsprechenden Arg (sensibilisierten T-Zellen) interagieren, die Makrophagen in den Mittelpunkt einer allergischen Entzündung bringen. Nach der Ag-Bindung haben sensibilisierte T-Zellen entweder eine direkte zytotoxische Wirkung auf die Zielzellen oder ihre zytotoxische Wirkung wird durch Lymphokine vermittelt. Beispiele für Typ-IV-Reaktionen sind allergische Kontaktdermatitis, Tuberkulintest bei Tuberkulose und Lepra und Transplantatabstoßung.

Die Pathogenese von Typ IV-Überempfindlichkeitsreaktionen ist in der Abbildung dargestellt.

Ursachen allergischer Reaktionen des vierten Typs

• Bestandteile von Mikroorganismen (Erreger von Tuberkulose, Lepra, Brucellose, Pneumokokken, Streptokokken), ein- und mehrzelligen Parasiten, Pilzen, Helminthen, Viren und virushaltigen Zellen.
• Eigene, aber modifizierte (z. B. Kollagen) und Fremdproteine ​​(einschließlich der Impfstoffe für die parenterale Verabreichung).
• Haptene: zum Beispiel Arzneimittel (Penicillin, Novocain), organische niedermolekulare Verbindungen (Dinitrochlorphenol).

Das Stadium der Sensibilisierung von allergischen Reaktionen des vierten Typs

• Antigenabhängige Differenzierung von T-Lymphozyten tritt auf, nämlich CD4 + T2-Helfer (T-Effektoren von verzögerten Überempfindlichkeitsreaktionen) und CD8 + zytotoxische T-Lymphozyten (T-Killer). Diese sensibilisierten T-Zellen zirkulieren in der inneren Umgebung des Körpers und üben eine Überwachungsfunktion aus. Ein Teil der Lymphozyten befindet sich seit vielen Jahren im Körper und bewahrt die Erinnerung an Ag.
• Wiederholter Kontakt von immunkompetenten Zellen mit Ar (Allergen) verursacht Transformation, Proliferation und Reifung einer großen Anzahl verschiedener T-Lymphozyten, vor allem aber T-Killer. Sie sind es, die zusammen mit Phagozyten ein fremdes Ar und auch dessen Träger detektieren und der Zerstörung unterziehen.

Pathobiochemisches Stadium allergischer Reaktionen des vierten Typs

• Sensibilisierte T-Killer zerstören die fremde antigene Struktur und wirken direkt auf sie.
• T-Killers und mononukleäre Zellen bilden und sekretieren in der allergischen Reaktionszone Allergie-Mediatoren, die die Funktionen von Lymphozyten und Phagozyten regulieren, die Aktivität unterdrücken und die Zielzellen zerstören.

Im Mittelpunkt allergischer Reaktionen des Typs IV treten eine Reihe signifikanter Veränderungen auf.
- Beschädigung, Zerstörung und Beseitigung von Zielzellen (infiziert mit Viren, Bakterien, Pilzen, Protozoen usw.).
- Veränderung, Zerstörung und Beseitigung von unveränderten Zellen und nichtzellulären Gewebeelementen. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass die sich ändernden Wirkungen vieler biologisch aktiver Substanzen antigenunabhängig (unspezifisch) sind und sich auf normale Zellen erstrecken.
- Die Entwicklung der Entzündungsreaktion. Im Mittelpunkt der allergischen Entzündung akkumulieren vorwiegend mononukleäre Zellen: Lymphozyten und Monozyten sowie Makrophagen. Häufig sammeln sich diese und andere Zellen (Granulozyten, fettleibig) um die kleinen Venen und Venolen an und bilden perivaskuläre Manschetten.
- Bildung von Granulomen, bestehend aus Lymphozyten, mononukleären Phagozyten, Epithelioid- und Riesenzellen, Fibroblasten und Faserstrukturen. Granulome sind typisch für allergische Reaktionen des Typs IV. Diese Art der Entzündung wird als granulomatös bezeichnet (insbesondere bei Tuberkulin, Brucella und ähnlichen Reaktionen).
- Störungen der Mikrohämomo-Lymphozytose oder der Lymphzirkulation mit Entwicklung einer kapillar-trophischen Insuffizienz, Degeneration und Gewebenekrose.

Stadium der klinischen Manifestationen allergischer Reaktionen des vierten Typs

Klinisch sehen die obigen Änderungen anders aus. Am häufigsten manifestieren sich die Reaktionen als infektiös-allergisch (Tuberkulin, Brucella, Salmonellen), als diffuse Glomerulonephritis (infektiös-allergische Genese), Kontaktallergien - Dermatitis, Konjunktivitis.

Arten von allergischen Reaktionen

Arten von allergischen Reaktionen

Arten von allergischen Reaktionen

Allergische Reaktion 1 (erster) Typ:

Reaktion 1 (erster) Typ - eine allergische Reaktion oder eine anaphylaktische Überempfindlichkeitsreaktion. Es basiert auf dem Reagin-Mechanismus des Gewebeschadens, der üblicherweise mit der Beteiligung von Immunglobulinen E, seltener mit Immunglobulinen G, auf der Oberfläche von Membranen und Mastzellen verläuft. Gleichzeitig werden eine Reihe biologisch aktiver Substanzen in das Blut freigesetzt (Histamin, Serotonin, Bradykinine, Heparin usw.), die zu einer Beeinträchtigung der Membranpermeabilität, zu interstitiellen Ödemen, Krämpfen der glatten Muskulatur und zu erhöhter Sekretion führen.

Durch die Antigen-Antikörper-Reaktion kommt es zu einem Krampf der glatten Muskulatur der Bronchiolen, begleitet von einer Zunahme der Schleimsekretion und einer Schwellung der Schleimhaut.

Allergische Reaktion 2 (zweiter) Typ:

Reaktion 2 (des zweiten) Typs ist eine Überempfindlichkeitsreaktion des zytotoxischen Typs. Zirkulierende Antikörper reagieren mit natürlichen oder künstlich (sekundär) eingebauten Teilen von Zell- und Gewebemembranen. Der zweite Typ einer allergischen Reaktion ist zytotoxisch und tritt unter Beteiligung der Immunglobuline G und M sowie mit der Aktivierung des Komplementsystems auf, was zu einer Schädigung der Zellmembran führt. Diese Art von Reaktion wird bei Arzneimittelallergien, Thrombozytopenie, hämolytischer Anämie und hämolytischer Erkrankung des Neugeborenen mit Rh-Konflikt beobachtet.

Allergische Reaktion 3 (dritter) Typ:

Reaktion 3 (dritter) Typ (Immunokomplexreaktion) ist eine Überempfindlichkeitsreaktion, die durch die Bildung von ausfällenden Antigen - Antikörper - Komplexen in einem geringen Überschuss an Antigenen verursacht wird.

Die Komplexe lagern sich an den Wänden der Blutgefäße ab, aktivieren das Komplementsystem und verursachen Entzündungsprozesse (z. B. Serumkrankheit, Immunkomplexnephritis).

Allergische Reaktion 4 (vierter) Typ:

Reaktion 4 (des vierten) Typs ist eine Überempfindlichkeitsreaktion eines zellabhängigen Typs (zelluläre Reaktion oder Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ). Die Reaktion wird durch den Kontakt von T-Lymphozyten mit einem spezifischen Antigen verursacht. Bei wiederholtem Kontakt mit dem Antigen entwickeln sich T-Zell-abhängige verzögerte Entzündungsreaktionen (lokal oder generalisiert), beispielsweise allergische Kontaktdermatitis, Transplantatabstoßung. In den Prozess können beliebige Organe und Gewebe einbezogen werden. Bei der Entwicklung allergischer Reaktionen des vierten Typs sind häufiger Haut, Magen-Darm-Trakt und Atmungsorgane betroffen.

Diese Art von Reaktion ist charakteristisch für infektiös-allergisches Asthma bronchiale, Brucellose, Tuberkulose und einige andere Krankheiten.

Allergische Reaktion des 5. (fünften) Typs:

Die Reaktion des fünften (fünften) Typs ist eine Überempfindlichkeitsreaktion, bei der Antikörper eine stimulierende Wirkung auf die Funktion von Zellen ausüben. Ein Beispiel für eine solche Reaktion ist Thyreotoxikose, die mit Autoimmunkrankheiten zusammenhängt, bei denen aufgrund der Aktivität spezifischer Antikörper eine Hyperproduktion von Thyroxin auftritt.

Sofortige allergische Reaktion:

Allergische Reaktionen des Soforttyps entwickeln sich 15 bis 20 Minuten nach Kontakt des Allergens mit sensibilisiertem Gewebe, gekennzeichnet durch die Anwesenheit zirkulierender Antikörper im Blut. Sofortreaktionen umfassen anaphylaktischen Schock, allergische Urtikaria, Serumkrankheit, atopisches (exogenes) Bronchialasthma, Heuschnupfen (Pollinose), Angioödem (Angioödem), akute Glomerulonephritis und einige andere.

Allergische Reaktion des verzögerten Typs:

Allergische Reaktionen eines verzögerten Typs entwickeln sich über viele (nach 24–48) Stunden und manchmal Tage, mit Tuberkulose, Brucellose und Kontaktdermatitis. Die Faktoren, die den verzögerten Reaktionstyp verursachen, können Mikroorganismen (Streptococcus, Pneumococcus, Impfvirus), Pflanzen (Efeu), industrielle, medizinische Substanzen sein.

Arten von allergischen Reaktionen

Allergische Erkrankungen - Eine Gruppe von Krankheiten, die auf einer erhöhten Immunantwort auf exogene und endogene Allergene beruhen, die sich in Schäden an Geweben und Organen äußert, einschließlich Mundhöhle. Die direkte Ursache für allergische Reaktionen ist die Sensibilisierung gegen Exoallergene (infektiöse und nicht infektiöse) und in geringerem Maße für Endo (Auto) -allergene.

Unter dem Einfluss von Allergenen entwickeln sich allergische Reaktionen der Typen I-IV:

1. Allergische Reaktion von Typ 1 (Reaktion des unmittelbaren Typs, Reagin, anaphylaktischen, atopischen Typs). Es entwickelt sich mit der Bildung von Antikörper-Reaginen der Klasse Jg E und Jg G4. Sie sind an Mastzellen und basophilen Leukozyten fixiert. Wenn die Reagine mit dem Allergen kombiniert werden, werden die Mediatoren aus den Zellen freigesetzt, auf die sie fixiert sind: Histamin, Serotonin, Heparin, Plättchen - ein aktivierender Faktor, Prostaglandine und Leukotriene. Diese Substanzen bestimmen die Klinik einer sofortigen allergischen Reaktion. Nach Kontakt mit einem bestimmten Allergen treten klinische Manifestationen der Reaktion nach 15–20 Minuten auf. Zu allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs sollten gehören: anaphylaktischer Schock; Angioödem; Angioödem; Urtikaria

2. Allergische Reaktion Typ II (zytotoxischer Typ). Zeichnet sich dadurch aus, dass Antikörper gegen die Zellmembranen des eigenen Gewebes gebildet werden. Antikörper werden durch Jg M und Jg G dargestellt. Antikörper verbinden sich mit modifizierten Körperzellen mit auf Zellmembranen fixierten Antigenen. Dies führt zu einer Aktivierungsreaktion von Komplement, die ebenfalls zu Zellschädigung und -zerstörung führt, gefolgt von Phagozytose und deren Entfernung. Je nach zytotoxischem Typ entwickelt sich eine Arzneimittelallergie.

3. Allergische Reaktion des Typs III - Immunkomplextyp - Gewebeschäden durch Immunkomplexe - Arthus-Typ. Die Reaktion erfolgt aufgrund der Bildung von Immunkomplexen des Antigens mit Immunglobulinen wie Jg M und Jg G. Diese Art von Reaktion ist nicht mit der Fixierung von Antikörpern auf den Zellen verbunden. Immunkomplexe können sich lokal und im Blutstrom bilden. Das am häufigsten betroffene Gewebe mit einem entwickelten Kapillarnetzwerk. Die schädigende Wirkung wird durch die Aktivierung des Komplements, die Freisetzung lysosomaler Enzyme, die Erzeugung von Peroxidation und die Beteiligung des Kininsystems erreicht. Dieser Typ ist führend bei der Entwicklung von Serumkrankheiten, Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergien und autoallergischen Erkrankungen (rheumatoide Arthritis).

4. Allergische Reaktion des 4. Typs, verzögerter Typ (zelluläre Überempfindlichkeit).

Allergene (Antigene) sensibilisieren bei der Einnahme T-Lymphozyten, die dann die Rolle von Antikörpern spielen. Wenn das Allergen wieder in den Körper eingeführt wird, verbindet es sich mit sensibilisierten T-Lymphozyten. Gleichzeitig werden zelluläre Immunitätsmediatoren, Lymphokine (Cytokine), freigesetzt. Sie verursachen eine Ansammlung von Makrophagen und Neutrophilen am Ort des Eintritts von Antigenen. Ein spezieller Zytokin-Typ hat eine zytotoxische Wirkung auf die Zellen, auf denen das Allergen fixiert ist.

Die Zerstörung von Zielzellen erfolgt, ihre Phagozytose tritt auf, die Gefäßpermeabilität steigt und es bildet sich eine akute Entzündung. Die Reaktion entwickelt sich nach 24-28 Stunden nach dem Kontakt mit dem Allergen. Allergene können gebildet werden, wenn Kunststoffe, Bakterien, Pilze und Viren mit medizinischen Substanzen in Kontakt kommen.

Der zelluläre Reaktionstyp beruht auf viralen und bakteriellen Infektionen (Tuberkulose, Syphilis, Lepra, Brucellose, Tularämie, infektiös-allergisches Asthma bronchiale, Antitumorimmunität, Kontaktallergiestomatitis, Cheilitis).

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Arten von allergischen Reaktionen

Allergie ist eine erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber bestimmten Substanzen oder Substanzen (Allergenen). Beim physiologischen Mechanismus der Allergie im Körper werden Antikörper gebildet, wodurch die Empfindlichkeit erhöht oder erniedrigt wird. Eine Allergie äußert sich in Unwohlsein, Hautausschlägen und schweren Schleimhautreizungen. Es gibt vier Arten von allergischen Reaktionen.

Allergische Reaktionen Typ 1

Eine allergische Reaktion des ersten Typs ist eine Überempfindlichkeitsreaktion des anaphylaktischen Typs. Bei einer allergischen Reaktion der ersten Art treten an der Oberfläche von Mastzellen und Membranen reaktive Gewebeschäden auf. Biologisch aktive Substanzen (Heparin, Bradykinin, Serotonin, Histamin usw.) gelangen in das Blut, was zu einer erhöhten Sekretion, einem glatten Muskelkrampf, interstitiellen Ödemen und einer gestörten Membranpermeabilität führt.

Allergische Reaktionen des ersten Typs haben typische klinische Anzeichen: anaphylaktischer Schock, falsche Kruppe, Urtikaria, vasomotorische Rhinitis, atopisches Bronchialasthma.

Typ 2 allergische Reaktionen

Die zweite Art einer allergischen Reaktion ist eine zytotoxische Art von Überempfindlichkeit, bei der zirkulierende Antikörper mit künstlich eingebauten oder natürlich vorkommenden Bestandteilen der Gewebe und Zellmembranen reagieren. Der zytologische Typ einer allergischen Reaktion wird bei hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen beobachtet, die durch Rh-Konflikt, hämolytische Anämie, Thrombozytopenie und Arzneimittelallergien verursacht werden.

Allergische Reaktionen von Typ 3

Die Immunkomplexreaktion bezieht sich auf die dritte Art von Reaktion und ist eine Überempfindlichkeitsreaktion, bei der Antigenkomplexe ausfallen (Antikörper in einem geringen Überschuss an Antigenen). Entzündungsprozesse, unter denen Nephritis ein Immunkomplex und Serumkrankheit ist, treten aufgrund der Aktivierung des Komplementsystems auf, das durch Ablagerungen an den Wänden von Blutgefäßen ausfällender Komplexe verursacht wird. Bei einer allergischen Reaktion der dritten Art werden die Gewebe durch im Blutkreislauf zirkulierende Immunkomplexe geschädigt.

Die Immunokomplexreaktion entwickelt sich bei rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes, Serumkrankheit, allergischer Dermatitis, immunkomplexer Glomerulonephritis und exogener allergischer Konjunktivitis.

Allergische Reaktionen 4 Arten

Der vierte Typ einer allergischen Reaktion ist eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ oder eine zelluläre Reaktion (eine Überempfindlichkeitsreaktion des zellabhängigen Typs). Die Reaktion wird durch den Kontakt eines spezifischen Antigens mit T-Lymphozyten verursacht. T-Zell-vermittelte verzögerte generalisierte oder lokale Entzündungsreaktionen entwickeln sich bei wiederholtem Kontakt mit dem Antikörper. Transplantatabstoßung, allergische Kontaktdermatitis usw. Es können Gewebe und Organe involviert sein.

Bei allergischen Reaktionen des vierten Typs sind die Atmungsorgane, der Gastrointestinaltrakt und die Haut am häufigsten betroffen. Eine allergische Reaktion des Zelltyps ist charakteristisch für Tuberkulose, Brucellose, infektiös-allergisches Asthma bronchiale und andere Erkrankungen.

Es gibt auch eine allergische Reaktion des fünften Typs, bei der es sich um eine Überempfindlichkeitsreaktion handelt, bei der Antikörper die Funktion von Zellen stimulieren. Thyrotoxikose, eine Autoimmunerkrankung, ist ein Beispiel für eine solche Reaktion.

Bei der Thyreotoxikose beruht die Hyperproduktion von Thyroxin auf der Aktivität spezifischer Antikörper.

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Allergietypen, Wirkmechanismus, klinische Manifestationen

Allergische Reaktionen manifestieren sich mit unterschiedlichen Symptomen und können ein oder mehrere Systeme des menschlichen Körpers betreffen.

Eine Vielzahl von Formen von Allergien aufgrund der Art der Überempfindlichkeit und der Eigenschaften von Allergenen.

Gegenwärtig gibt es 4 Arten allergischer Reaktionen, von denen jede ihren eigenen Entwicklungsmechanismus hat und sich in bestimmten klinischen Manifestationen manifestiert.

Das menschliche Immunsystem und Allergien, was ist der Zusammenhang?

Das menschliche Immunsystem erfüllt eine der wichtigsten Funktionen - es sorgt für die zelluläre und makromolekulare Konstanz des Körpers und schützt ihn zu jedem Zeitpunkt im Leben vor allem Fremden.

Dies wird durch die Neutralisierung oder Zerstörung von Bakterien, Viren und parasitären Formen erreicht, die in den Körper gelangen.

Die Organe des Immunsystems zerstören auch atypische Zellen, die als Folge verschiedener pathologischer Prozesse im Körper aufgetaucht sind.

Das menschliche Immunsystem hat eine komplexe Struktur und besteht aus:

  • Getrennte Organe - Milz und Thymusdrüse;
  • Inseln des lymphatischen Gewebes in verschiedenen Körperregionen. Aus dem Lymphgewebe besteht aus Lymphknoten, Darmknoten, Lymphring des Pharynx;
  • Blutzellen - Lymphozyten und spezielle Proteinmoleküle - Antikörper.

Jede Verbindungsimmunität führt ihre Arbeit aus. Einige Organe und Zellen erkennen Antigene, andere erinnern sich an ihre Struktur und wieder andere tragen zur Produktion von Antikörpern bei, die zur Neutralisierung von Fremdstrukturen notwendig sind.

Physiologisch führt jedes Antigen im Körper beim ersten Eindringen in den Körper dazu, dass sich das Immunsystem an seine Struktur erinnert, es analysiert, Antikörper bildet und produziert, die lange im Blutplasma gespeichert werden.

Wenn das Antigen das nächste Mal ankommt, neutralisieren die vorab angesammelten Antikörper es schnell, wodurch die Entwicklung von Krankheiten verhindert wird.

Neben Antikörpern nehmen T-Lymphozyten an der Immunantwort des Organismus teil, sie scheiden Enzyme aus, die mit destruktiven Eigenschaften in Bezug auf Antigene ausgestattet sind.

Je nach Art der Reaktion des Immunsystems auf Antigene tritt eine allergische Reaktion auf, die jedoch pathologisch verläuft.

Der menschliche Körper steht fast immer unter dem Einfluss von Hunderten verschiedener Substanzen. Sie dringen durch das Atmungs- und Verdauungssystem ein, manche dringen in die Haut ein.

Die meisten dieser Substanzen werden vom Immunsystem nicht wahrgenommen, das heißt, sie sind von Geburt an unbeständig.

Allergien treten auf, wenn eine Überempfindlichkeit gegen eine oder mehrere Substanzen auftritt. Dadurch löst das Immunsystem einen allergischen Reaktionszyklus aus.

Die genaue Antwort auf die Ursachen von Immunitätsänderungen, dh auf die Ursachen von Allergien, ist noch nicht bekannt. In den letzten Jahrzehnten wurde ein Anstieg der Anzahl sensibilisierter Menschen beobachtet.

Allergiker führen diese Tatsache darauf zurück, dass der moderne Mensch für ihn sehr oft auf neue Reize stößt, von denen die meisten künstlich erhalten werden.

Synthetische Materialien, Farbstoffe, Kosmetika und Parfums, Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel, Konservierungsmittel, verschiedene Geschmacksverstärker - all dies sind Fremdstrukturen für die Immunität, die eine große Menge an Antigenen produzieren.

Viele Wissenschaftler befassen sich mit der Entwicklung von Allergien, da der menschliche Körper überlastet ist.

Antigene Sättigung der Organe des Immunsystems, angeborene Merkmale in der Struktur einiger Körpersysteme, chronische Pathologien und Infektionskrankheiten, Stress- und Helmintheninfektionen provozieren das Immunversagen, das die Hauptursache für Allergien sein kann.

Der oben genannte Mechanismus der Entwicklung einer Allergie gilt nur für Exoallergene, dh für äußere Reize. Es gibt aber auch Endoallergene, dh sie werden im Körper produziert.

Beim Menschen steht eine Reihe von Strukturen nicht in natürlicher Wechselwirkung mit der Immunität, dies gewährleistet ihre normale Funktion. Ein Beispiel ist die Linse des Auges.

Bei einer infektiösen Läsion oder Verletzung wird jedoch die natürliche Isolation der Linse zerstört, das Immunsystem nimmt das neue Objekt als fremdartig wahr und reagiert darauf, indem es Antikörper produziert. Dies führt zur Entwicklung bestimmter Krankheiten.

Endoallergene werden oft produziert, wenn sich die Struktur von normalem Gewebe aufgrund von Erfrierungen, Verbrennungen, Bestrahlung oder Infektion auf zellulärer Ebene ändert. Pathologisch veränderte Strukturen werden der Immunität fremd, was zu Allergien führt.

Alle allergischen Reaktionen haben einen einzigen Entwicklungsmechanismus, der aus mehreren Stufen besteht:

  • IMMUNOLOGISCHE BÜHNE. Durch das erste Eindringen des Antigens in den Körper beginnt das Immunsystem, Antikörper zu produzieren. Dieser Vorgang wird als Sensibilisierung bezeichnet. Nach einer gewissen Zeit bilden sich Antikörper, während derer Antigene den Körper bereits verlassen können. Daher entwickelt sich eine allergische Reaktion beim ersten Kontakt mit einem Allergen meist nicht. Es entsteht aber zwangsläufig schon beim späteren Eindringen von Antigenen. Antikörper beginnen, Antigene anzugreifen, was zur Bildung von Antigen-Antikörper-Komplexen führt.
  • PATHOCHEMISCHE BÜHNE. Antigen-Antikörper-Komplexe wirken auf die sogenannten Mastzellen ein und schädigen ihre Membran. In Mastzellen befinden sich Granulate, die im inaktiven Stadium das Depot für Entzündungsmediatoren sind. Dazu gehören Bradykinin, Histamin, Serotonin und einige andere. Schäden an Mastzellen führen zur Aktivierung von Entzündungsmediatoren, die dadurch in den Blutkreislauf gelangen.
  • PATHOPHYSIOLOGISCHE STUFE - das Ergebnis des Einflusses von Entzündungsmediatoren auf Gewebe und Organe. Allergiesymptome entwickeln sich - Kapillaren dehnen sich aus, es bildet sich ein Hautausschlag, eine große Menge Schleim und Magensekret wird gebildet, es treten Schwellungen und Bronchospasmen auf.

Zwischen den immunologischen und pathochemischen Stadien kann das Zeitintervall sowohl Minuten und Stunden als auch Monate und Jahre umfassen.

Das pathochemische Stadium kann sich sehr schnell entwickeln. In diesem Fall treten alle Anzeichen einer Allergie abrupt auf.

Klassifizierung allergischer Reaktionen nach Typ (von Jelle und Coombs)

In der Medizin wird eine Aufteilung der allergischen Reaktionen auf 4 Typen verwendet. Sie unterscheiden sich untereinander im Entwicklungsmechanismus und im klinischen Bild.

Eine ähnliche Klassifizierung wurde 1964 von Coombs, Gell (Coombs, Gell) entwickelt.

  1. Der erste Typ ist anaphylaktische oder Reaginreaktionen;
  2. Der zweite Typ sind zytolytische Reaktionen;
  3. Der dritte Typ - Immunokomplexreaktionen;
  4. Der vierte Typ - zellvermittelte Reaktionen.

Jede Art von allergischer Reaktion hat ihren eigenen Entwicklungsmechanismus und bestimmte klinische Manifestationen. Verschiedene Arten von Allergien treten sowohl in ihrer reinen Form auf und werden in beliebigen Varianten miteinander kombiniert.

Typ 1 allergische Reaktion

Der erste Typ einer allergischen Reaktion tritt auf, wenn Antikörper der Gruppen E (IgE) und G (IgG) mit Antigenen interagieren.

Die resultierenden Komplexe siedeln sich an den Membranen von Mastzellen und an Basophilen an, was wiederum zur Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen führt - Entzündungsmediatoren.

Ihre Wirkung auf den Körper verursacht klinische Manifestationen von Allergien.

Die Zeit des Auftretens anaphylaktischer Reaktionen des ersten Typs dauert einige Minuten oder mehrere Stunden, nachdem das Allergen in den Körper gelangt.

Die Hauptkomponenten der Überempfindlichkeitsreaktion von Typ 1 sind Allergene (Antigene), Reaktanten, Basophile und Mastzellen.

Jede dieser Komponenten erfüllt ihre Funktion beim Auftreten allergischer Reaktionen.

In den meisten Fällen wirken Pflanzenmikroteilchen, Proteine, Produkte, Speichelprotein, Medikamente, Sporen verschiedener Pilzarten und eine Reihe anderer organischer Substanzen als Provokateure für anaphylaktische Reaktionen.

Die durchgeführte Forschung hat noch nicht vollständig herausgefunden, welche physikalischen und chemischen Eigenschaften die Allergenität einer Substanz beeinflussen.

Es ist jedoch genau festgelegt, dass fast alle Allergene mit den Antigenen gemäß den 4 Merkmalen übereinstimmen. Dies sind:

  • Antigenizität;
  • Spezifität;
  • Immunogenität;
  • Valence

Die Untersuchung der bekanntesten Allergene machte es möglich zu verstehen, dass sie alle ein Multi-Antigen-System mit mehreren allergenen Komponenten darstellen.

So wurden im Pollen der blühenden Ambrosia 3 Arten von Komponenten gefunden:

  • Fraktion ohne allergene Eigenschaften, jedoch mit der Möglichkeit, die Produktion von Antikörpern aus der IgE-Klasse zu erhöhen;
  • Die Fraktion mit allergenen Eigenschaften und der Funktion der Aktivierung von IgE-Antikörpern;
  • Die Fraktion ohne die Eigenschaften, die Antikörperproduktion zu induzieren und ohne auf die Produkte der Immunantwort zu reagieren.

Einige Allergene, wie z. B. Eiweiß, das für das Körperserum nicht bekannt ist, sind die stärksten Antigene und einige sind schwach.

Die Antigenität und Immunogenität einer Substanz beeinflussen den Grad ihrer Allergenität nicht.

Es wird angenommen, dass die Allergenität eines Stimulus von mehreren Faktoren bestimmt wird.

  • Physikalisch-chemischer Ursprung des Allergens, dh das Protein ist ein Polysaccharid oder Molekulargewicht.
  • Die Menge an Reiz, die den Körper beeinflusst (Dosis).
  • Ort eines Allergens im Körper.
  • Empfindlichkeit gegenüber Katabolismus.
  • Adjuvans, das heißt, die Immunantwortseigenschaften zu verbessern.
  • Konstitutionelle Merkmale des Organismus.
  • Immunreaktivität eines Organismus und physiologische Fähigkeit von Immunoregulationsprozessen.

Es wird festgestellt, dass atopische Erkrankungen vererbt werden. Bei atopisch anfälligen Personen wurde eine hohe Rate von im Blut der IgE-Klasse zirkulierenden Antikörpern nachgewiesen und die Anzahl der Eosinophilen erhöht.

Die für die erhöhte Empfindlichkeit des ersten Typs verantwortlichen Antikörper gehören zu den Klassen IgE und IgG4.

Reagins haben eine klassische Struktur, dargestellt durch zwei ähnliche leichte Polypeptidketten und zwei ähnliche schwere Ketten. Ketten sind durch Disulfidbrücken miteinander verbunden.

Der IgE-Spiegel bei gesunden Menschen im Serum liegt nicht über 0,4 mg / l. Mit der Entwicklung von Allergien steigt ihr Niveau deutlich an.

IgE-Antikörper sind hochgradig zytophil gegen Basophile und Mastzellen.

Die Halbwertszeit und die anschließende Eliminierung von IgE aus dem Körper beträgt 2-3 Tage. Wenn sie mit Basophilen und Mastzellen assoziiert sind, reicht dieser Zeitraum von mehreren Wochen.

Basophile und Mastzellen.

Basophile sind 0,5% bis 1,0% aller weißen Blutkörperchen, die im Blut zirkulieren. Basophile zeichnen sich durch das Vorhandensein einer großen Anzahl elektronendichter Granulate aus, die biologisch aktive Substanzen enthalten.

Mastzellen sind eine strukturelle Einheit von fast allen Organen und Geweben.

Die höchste Konzentration von Mastzellen befindet sich in der Haut, den Schleimhäuten der Verdauungs- und Atemwege, um die Blut- und Lymphgefäße herum.

Im Zytoplasma dieser Zellen befinden sich Granulate mit biologisch aktiven Substanzen.

Basophile und Mastzellen werden aktiviert, wenn ein Antikörper-Antigen-Komplex auftritt. Dies wiederum führt zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren, die für alle Symptome allergischer Reaktionen verantwortlich sind.

Mediatoren allergischer Reaktionen.

Alle aus den Mastzellen austretenden Neurotransmitter sind in primäre und sekundäre unterteilt.

Primär werden vor der Degranulation gebildet und liegen in Granulatkörnern vor. Die wichtigsten von ihnen bei der Entwicklung von Allergien sind Histamin, Neutrophile und Eosinophile Chemotaxine, Serotonin, Proteasen, Heparin.

Sekundäre Mediatoren beginnen sich zu bilden, nachdem die Zellen einer Antigenaktivierung unterzogen wurden.

Die sekundären Vermittler sind:

  • Leukotriene;
  • Plättchenaktivierungsfaktor;
  • Prostaglandine;
  • Bradykinins;
  • Zytokine

Die Konzentration von sekundären und primären entzündlichen Mediatoren in anatomischen Zonen und Geweben ist nicht gleich.

Jeder Mediator erfüllt seine Funktion bei der Entwicklung allergischer Reaktionen:

  • Histamin und Serotonin erhöhen die Durchlässigkeit der Gefäßwände und reduzieren die glatte Muskulatur.
  • Die neutrophilen und eosinophilen Chemotaxine stimulieren die Produktion voneinander.
  • Proteasen aktivieren die Schleimproduktion im Bronchialbaum und bewirken einen Abbau der Basalmembran in den Blutgefäßen.
  • Der Faktor der Thrombozytenaktivierung führt zur Thrombozytenaggregation und Degranulation und erhöht die Kontraktion der glatten Muskulatur des Lungengewebes.
  • Prostaglandine erhöhen die Kontraktilität der Lungenmuskulatur, was die Adhäsion von Blutplättchen und die Vasodilatation verursacht.
  • Leukotriene und Bradykinine erhöhen die Durchlässigkeit der Wände der Blutgefäße und reduzieren die Lungenmuskulatur. Diese Wirkungen bleiben im Vergleich zu Histamin und Serotonin viel länger bestehen.
  • Cytokine sind am Auftreten systemischer Anaphylaxie beteiligt und verursachen Symptome, die während einer Entzündung auftreten. Eine Reihe von Zytokinen unterstützt eine lokal auftretende Entzündung.

Anaphylaktische (Reagin) Überempfindlichkeitsreaktionen verursachen die Entwicklung einer ausreichend großen Gruppe von Allergien:

Die erste Art allergischer Reaktionen tritt bei Kindern häufiger auf.

Die zweite Art von allergischen Reaktionen

Zytotoxische Reaktionen entwickeln sich während der Interaktion von IgM oder IgG mit einem Antigen, das sich auf der Zellmembran befindet.

Dies bewirkt eine Aktivierung des Komplementsystems, dh der Immunreaktion des Körpers. Dies führt wiederum zu Schäden an den Membranen von unveränderten Zellen, dies wird zur Ursache ihrer Zerstörung - Lyse.

Zytologische Reaktionen sind charakteristisch für:

  • Arzneimittelallergien, die durch die Art der Thrombozytopenie, Leukozytopenie, hämolytische Anämie auftreten.
  • Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen;
  • Transfusionsreaktionen des Allergietyps;
  • Autoimmune Thyreoiditis;
  • Nephrotoxische Nephritis.

Die Diagnose des zweiten Reaktionstyps basiert auf dem Nachweis zytotoxischer Antikörper im Serum der IgM- und IgG1-3-Klassen.

Die dritte Art von allergischen Reaktionen

Immunokomplexreaktionen werden durch Immunkomplexe (IR) verursacht, die während der Interaktion eines Antigens (AH) mit spezifischen Antikörpern (AT) gebildet werden.

Die Bildung von Immunkomplexen führt dazu, dass sie von Phagozyten eingefangen werden und das Antigen auslöst.

Dies geschieht in der Regel bei großen Immunkomplexen, die sich bilden, wenn im Verhältnis zu Hypertonie ein Überschuss an AT vorliegt.

Immunkomplexe mit geringer Größe, die bei einer erhöhten Hypertonie gebildet werden, sind schwach phagozytiert und führen zu immunpathologischen Prozessen.

Bei chronischen Infektionen tritt nach längerem Kontakt mit externen Antigenen ein Überschuss an Antigen auf, falls der Körper einer kontinuierlichen Autoimmunisierung unterliegt.

Die Schwere der durch Immunkomplexe verursachten Reaktion hängt von der Menge dieser Komplexe und ihrem Ablagerungsgrad in den Geweben ab.

Immunkomplexe können sich in den Wänden der Blutgefäße, in der Basalmembran der Nierenglomeruli, im Synovialbeutel der Gelenkflächen, im Gehirn ablagern.

Überempfindlichkeitsreaktionen des Typs 3 verursachen Entzündungen und degenerativ-dystrophische Veränderungen in dem von Immunkomplexen betroffenen Gewebe.

Die häufigsten Erkrankungen, die durch die dritte allergische Reaktion verursacht werden:

  • Rheumatoide Arthritis;
  • Glomerulonephritis;
  • Allergische Alveolitis;
  • Exsudatives Erythem multiforme;
  • Bestimmte Arten von Medikamentenallergien. Am häufigsten sind Sulfonamide und Penicillin die Schuldigen dieser Art von Überempfindlichkeit.

Immunokomplexreaktionen begleiten die Entwicklung von Meningitis, Malaria, Hepatitis und Helmintheninfektionen.

Reaktionen der Überempfindlichkeitsart 3 durchlaufen mehrere Entwicklungsstadien.

Nach der Ausfällung von Immunkomplexen wird das Komplementsystem gebunden und aktiviert.

Das Ergebnis dieses Prozesses ist die Bildung bestimmter Anaphylatoxine, die wiederum die Degranulation von Mastzellen unter Freisetzung von Entzündungsmediatoren bewirken.

Histamine und andere biologisch aktive Substanzen erhöhen die Permeabilität der Gefäßwände und fördern die Freisetzung von polymorphonuklearen Leukozyten aus dem Blutstrom in das Gewebe.

Unter dem Einfluss von Anaphylatoxinen konzentrieren sich Neutrophile an der Stelle der Ablagerung von Immunkomplexen.

Die Wechselwirkung von Neutrophilen und Immunkomplexen führt zur Aktivierung der letzteren und zur Exosekretion von polykationischen Proteinen, lysosomalen Enzymen und Superoxidradikalen.

Alle diese Elemente führen zu lokalen Gewebeschäden und stimulieren die Entzündungsreaktion.

IAC, ein Membranangriffskomplex, der während der Aktivierung des Komplementsystems gebildet wird, ist an der Zellzerstörung und dem Gewebeabbau beteiligt.

Der gesamte Zyklus der Entwicklung allergischer Reaktionen des dritten Typs führt zu Funktions- und Strukturstörungen in Geweben und Organen.

Die vierte Art von allergischen Reaktionen

Zellvermittelte Reaktionen treten als Reaktion auf die Exposition gegenüber intrazellulären Bakterien, Viren, Pilzen, Protozoen, Gewebeantigenen und einer Reihe chemischer und medizinischer Substanzen auf.

Medikamente und Chemikalien verursachen die vierte Art von allergischen Reaktionen, in der Regel mit antigener Modifikation von Makromolekülen und Körperzellen. Sie erhalten schließlich neue antigene Eigenschaften und werden zu Zielen und Auslösern allergischer Reaktionen.

Zellvermittelte Reaktionen in der Norm - eine wichtige Schutzfunktion des Organismus, die den Menschen vor den negativen Auswirkungen von Protozoen und Mikroben in Zellen schützt.

Der Antikörperschutz dieser pathogenen Organismen funktioniert nicht, da er nicht die Eigenschaft hat, in die Zellen einzudringen.

Die Zunahme der metabolischen und phagozytischen Aktivität, die bei Typ-4-Reaktionen auftritt, führt in den meisten Fällen zur Zerstörung von Mikroben, die eine solche Immunreaktion verursachen.

In solchen Situationen, in denen der Neutralisationsmechanismus pathogener Formen unproduktiv wird und der Erreger sich weiterhin in Zellen befindet und als konstanter antigener Stimulus fungiert, werden hypersensitive Reaktionen vom verzögerten Typ chronisch.

Die Hauptkomponenten der allergischen Reaktion vom Typ 4 sind T-Lymphozyten und Makrophagen.

Das Eindringen einer Chemikalie in die Haut und in andere Organe führt zu einer Kombination mit den Proteinstrukturen der Haut und zur Bildung von Makromolekülen mit allergenen Eigenschaften.

Allergene werden zukünftig von Makrophagen aufgenommen, T-Lymphozyten aktiviert und ihre Differenzierung und Proliferation erfolgt.

Wiederholter Kontakt sensibilisierter T-Lymphozyten mit demselben Allergen bewirkt deren Aktivierung und stimuliert die Produktion von Cytokinen und Chemokinen.

Unter ihrem Einfluss konzentrieren sich die Makrophagen dort, wo sich das Allergen befindet, und ihre Funktionsfähigkeit und Stoffwechselaktivität wird stimuliert.

Makrophagen beginnen, Sauerstoffradikale, lytische Enzyme, Lachgas und eine Reihe biologisch aktiver Substanzen zu produzieren und in das umgebende Gewebe abzugeben.

Alle diese Elemente wirken sich negativ auf Gewebe und Organe aus und verursachen eine Entzündung und einen lokalen degenerativ-destruktiven Prozess.

Allergische Reaktionen im Zusammenhang mit Typ 4 beginnen sich etwa 48 bis 72 Stunden nach der Einnahme des Allergens klinisch zu manifestieren.

Während dieser Zeit werden T-Lymphozyten aktiviert, Makrophagen werden an der Stelle von Allergenen kumuliert, die Allergene selbst werden aktiviert und gewebetoxische Elemente werden produziert.

Zellvermittelte Reaktionen bestimmen die Entwicklung solcher Krankheiten wie:

  • Kontaktdermatitis;
  • Allergische Konjunktivitis;
  • Infektiöse allergische Rhinitis und Asthma bronchiale;
  • Brucellose;
  • Tuberkulose;
  • Kobold

Diese Art von Überempfindlichkeit tritt auf, wenn die Transplantatabstoßung im Verlauf einer Organtransplantation erfolgt.

WICHTIG ZU WISSEN: Was ist allergisches Asthma und wie ist diese Krankheit zu behandeln?

Was ist die Allergie von verzögerten und unmittelbaren Arten

Allergien können unterteilt werden, je nachdem, wie lange es dauerte, um sich zu entwickeln:

  • Sofortige allergische Reaktionen sind durch die Entwicklung von Symptomen fast unmittelbar nach dem Kontakt mit dem Allergen gekennzeichnet.
  • Die verzögerte Art der Allergie ist durch das Auftreten von Symptomen frühestens 24 Stunden nach Kontakt mit einem Reizstoff gekennzeichnet.

Die Aufteilung einer Allergie auf diese beiden Arten ist in erster Linie erforderlich, um ein wirksames Behandlungsschema aufzustellen.

Allergie sofortiger Typ.

Diese Reaktionen sind dadurch gekennzeichnet, dass Antikörper überwiegend in den flüssigen biologischen Medien des Körpers zirkulieren. Eine Allergie tritt wenige Minuten nach der zweiten Einnahme der allergenen Substanz auf.

Nach wiederholtem Kontakt mit dem Körper werden Antigen-Antikörper-Komplexe gebildet.

Eine sofortige Art von Allergie äußert sich in der ersten, zweiten und teilweise dritten Art von allergischen Reaktionen der Jel- und Coombs-Klassifikation.

Allergische Reaktionen des Soforttyps durchlaufen alle Entwicklungsstadien, dh immunologische, pathochemische und pathophysikalische. Sie zeichnen sich durch einen schnellen Übergang ineinander aus.

Vom Moment des Kontakts mit dem Reizstoff bis zum Auftreten der ersten Symptome dauert es 15 Minuten bis zwei bis drei Stunden. Manchmal dauert diese Zeit nur wenige Sekunden.

Eine sofortige Art von Allergie wird meistens verursacht durch:

  • Arzneimittel;
  • Pollenpflanzen;
  • Lebensmittelprodukte;
  • Synthetische Materialien;
  • Haushaltschemikalien;
  • Protein Tier Speichel.

Zu den Allergien der unmittelbaren Art der Entwicklung gehören:

  • Anaphylaktischer Schock;
  • Rhinokonjunktivitis;
  • Ein Angriff von Asthma bronchiale;
  • Urtikaria;
  • Nahrungsmittelallergien;
  • Quincke schwillt an.

Zustände wie anaphylaktischer Schock und Angioödem erfordern den Einsatz von Medikamenten in den ersten Minuten ihrer Entwicklung.

Verwenden Sie Antihistaminika, in schweren Fällen, Hormone und Anti-Schocktherapie.

Allergische Reaktionen des verzögerten Typs.

Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ ist charakteristisch für allergische Reaktionen des Typs 4.

Es entwickelt sich in der Regel zwei oder drei Tage nach der Einnahme des Allergens im Körper.

Antikörper sind nicht an der Bildung der Reaktion beteiligt. Antigene greifen sensibilisierte Lymphozyten an, die bereits beim ersten Eindringen des Antigens im Körper gebildet wurden.

Alle entzündlichen Prozesse verursachen Wirkstoffe, die von Lymphozyten abgegeben werden.

Infolgedessen wird die Phagozytenreaktion aktiviert, Monozyten- und Makrophagen-Chemotaxis tritt auf, die Makrophagenbewegung wird gehemmt, Leukozyten sammeln sich im Entzündungsbereich an.

All dies führt zu einer ausgeprägten Entzündungsreaktion, gefolgt von der Bildung von Granulomen.

Verspätete Allergien werden oft verursacht durch:

  • Pilzsporen;
  • Verschiedene Bakterien;
  • Bedingt pathogene Organismen - Staphylokokken und Streptokokken, Krankheitserreger der Toxoplasmose, Tuberkulose und Brucellose;
  • Molkeimpfstoffe;
  • Eine Reihe von Substanzen mit einfachen chemischen Verbindungen;
  • Chronische entzündliche Pathologien.

Für typische allergische Reaktionen vom verzögerten Typ werden bestimmte Behandlungen ausgewählt.

Ein Teil der Krankheit wird mit Medikamenten behandelt, die zur Linderung systemischer Pathologien des Bindegewebes entwickelt wurden. Immunsuppressiva werden ebenfalls verwendet.

Es gibt mehrere Unterschiede zwischen Soforttyp-Allergien und Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ:

  • Sofortige treten 15-20 Minuten nach dem Kontakt des Stimulus mit dem sensibilisierten Gewebe auf, verzögert sich jedoch nicht früher als 24 Stunden.
  • Bei sofortiger allergischer Reaktion zirkulieren Antikörper im Blut, während sie sich nicht verzögern.
  • Bei Reaktionen mit sofortiger Entwicklung ist die Übertragung einer Überempfindlichkeit auf einen gesunden Organismus zusammen mit dem Blutserum einer bereits kranken Person nicht ausgeschlossen. Im Falle eines verzögerten Reaktionstyps ist auch die Übertragung einer Überempfindlichkeit möglich, jedoch erfolgt dies mit der Übertragung von Leukozyten, Zellen der lymphatischen Organe und Exsudatzellen.
  • Bei verzögerten Reaktionen tritt die toxische Wirkung des Allergens auf die Gewebestruktur auf, was für Reaktionen des unmittelbaren Typs nicht typisch ist.

Bei der Diagnose der Allergie des Körpers ist das klinische Bild der Manifestationen der Erkrankung, der Allergiegeschichte und der Immundiagnostik-Studien der wichtigste Ort.

Ein klassifizierter Allergologe wählt die Behandlung anhand der Auswertung aller Daten aus. Andere enge Spezialisten sind auch an der Behandlung von Patienten mit verzögerten Reaktionen beteiligt.

Fazit

Durch die Aufteilung der allergischen Reaktionen auf Typen können Sie die richtige Taktik für die Behandlung von Patienten auswählen. Eine genaue Bestimmung der Art der Reaktion ist nur nach Durchführung geeigneter Blutuntersuchungen möglich.

Eine Verzögerung bei der Etablierung einer genauen Diagnose lohnt sich nicht, denn eine rechtzeitige Therapie kann den Übergang von leichtfließenden Allergien zu schwereren Erkrankungen verhindern.