Allergische Reaktionen 1 (erster) Typ - Stadium

Allergische Reaktionen des 1 (ersten) Typs (Reagin-Allergietyp) sind durch eine deutliche Steigerung der Produktion von IgE-Antikörpern im Körper gekennzeichnet, während die IgE-Antwort das Hauptglied bei der Entwicklung einer allergischen Reaktion des 1. Typs ist.

Die Eigenschaften von IgE-Antikörpern unterscheiden sich signifikant von denen anderer Antikörper. Sie sind vor allem zytotrop (zytophil). Es wird angenommen, dass die Fähigkeit, in Geweben fixiert zu werden und sich an Zellen anzulagern, mit den zusätzlichen 110 Aminosäuren zusammenhängt, die durch Phylogenese am Fc-Fragment des IgE-Moleküls erworben werden. Die Konzentration von IgE-Antikörpern im Serum ist daher gering, da die in regionalen Lymphknoten synthetisierten IgE-Moleküle in geringerem Maße in das Gefäßbett gelangen, da sie hauptsächlich in den umgebenden Geweben fixiert sind.

Stufe 1:

Die Pathogenese von allergischen Reaktionen des Typs 1 ist wie folgt.

Während der Stufe 1 ist das Immunstadium der IgE-Antwort das Hauptglied bei der Entwicklung einer allergischen Reaktion des Typs 1. In dieser Hinsicht ist eine besondere Berücksichtigung der zuletzt gesammelten Informationen über zelluläre und humorale Reaktionen erforderlich, die an dem Prozess der IgE-Synthese und der Regulation der IgE-Antwort beteiligt sind, um die Mechanismen der Allergieentwicklung zu verstehen. Wie bei anderen Formen der Immunantwort wird die IgE-Antwort durch die Aktivität von Lymphozyten und Makrophagen bestimmt. Im Allgemeinen kann der Mechanismus der Entwicklung der IgE-Antwort wie folgt dargestellt werden.

Die Einführung des Antigens (das erste Signal) aktiviert Makrophagen und induziert die Sekretion von Cytokinen, die T-Zellen stimulieren, die den FcE-Rezeptor tragen. Durch Makrophagenfaktor aktivierte T-Lymphozyten synthetisieren den IgE-Bindungsfaktor - Glykoproteine ​​mit niedrigem Molekulargewicht. Entsprechend ihrer Aktivität und strukturellen Merkmale unterscheiden sie IgE-SF, das sich erhöht (Mol. Gewicht 10-15 kD) und die IgE - Antwort hemmt (Mol. Gewicht 30 - 50 kD). Das Verhältnis der Faktoren, die den Glykosylierungsprozess simulieren, bestimmt die Art der biologischen Aktivität von sekretiertem IgESF, die die IgE-Antwort selektiv entweder verstärken oder hemmen.

Die Zielzellen für IgE-SF sind B-Lymphozyten, die auf ihren Membranen sekretorische IgE-Moleküle tragen. Die Bindung von IgE-USF-Molekülen an Membran-IgE löst den Prozess der Synthese und Sekretion in Lymphozyten aus, während IgE-TCF den Verlust von Membran-gebundenen IgE-Molekülen fördert. Diese Faktoren wurden zusammen mit Interleukinen (und insbesondere IL-4, das eine besondere Rolle bei der Synthese von IgE-AT spielt) in den letzten Jahren intensiv untersucht. Die Unterdrückung oder Verstärkung der IgE-Antwort hängt auch vom Verhältnis der Aktivität der T-Helfer- und T-Suppressorsysteme ab. T-Suppressoren der IgE-Synthese sind für die Regulation der IgE-Synthese von zentraler Bedeutung. Diese Subpopulation von Lymphozyten ist an der Regulation der Synthese von Antikörpern anderer Klassen nicht beteiligt. Bei der Atopie fehlt die IgE-Antwort des T-Suppressors, die zu einer erhöhten IgE-Produktion beiträgt, da ihre Synthese „enthemmt“ ist. In dieser Hinsicht erklären sich die Unterschiede zwischen der IgE-Antwort und anderen Arten von Immunreaktionen durch die große Rolle isotypspezifischer Mechanismen bei der Regulation der IgE-Synthese.

So löst der erste Eintritt eines Allergens in den Körper durch das Zusammenwirken von Makrophagen, Ti-B-Lymphozyten, komplexe und nicht völlig klare Mechanismen für die Synthese von IgE-Antikörpern aus, die auf Zielzellen fixiert sind. Wiederholte Begegnung des Organismus mit dem gleichen Allergen führt zur Bildung des AG-AT-Komplexes. Durch fixierte IgE-Moleküle und den Komplex selbst stellt sich heraus, dass er auf den Zellen fixiert ist. Wenn festgestellt wurde, dass das Allergen mit mindestens zwei benachbarten IgE-Molekülen assoziiert ist, reicht dies aus, um die Struktur der Membranen von Zielzellen und deren Aktivierung zu zerstören. Stufe 2 der allergischen Reaktion beginnt.

Stufe 2, biochemische Reaktionen:

In diesem Stadium gehört die Hauptrolle zu Mastzellen und Basophilen, d. H. Zielzellen erster Ordnung. Mastzellen sind Bindegewebszellen. Sie sind hauptsächlich in der Haut, den Atemwegen, der Submucosa, entlang der Blutgefäße und der Nervenfasern zu finden. Mastzellen haben große Größen (Durchmesser 10–30 μm) und enthalten Granulate mit einem Durchmesser von 0,2–0,5 μm, die von einer perigranulären Membran umgeben sind. Basophile werden nur im Blut nachgewiesen. Mastzellen und Basophilengranulate enthalten Mediatoren: Histamin, Heparin, Chemotaxis-Eosinophilen-Allergiefaktor, Neutrophilen-Chemotaxis-Allergiefaktor.

Die Bildung eines AG-AT-Komplexes auf der Oberfläche der Mastzelle (oder Basophilen) führt zu einer Kontraktion der IgE-Rezeptorproteine, die Zelle wird aktiviert und beginnt, Mediatoren zu sezernieren. Die maximale Zellaktivierung wird durch die Bindung von mehreren hundert und sogar tausenden Rezeptoren erreicht. Die klassischen Kriterien für die Rolle des Vermittlers verschiedener chemischer Verbindungen bei einer allergischen Reaktion sind: der Nachweis, dass diese Substanz allein oder in Kombination mit anderen Verbindungen charakteristische Symptome verursachen kann; Bestimmen der wirksamen Konzentration einer Substanz und Bestimmen ihrer Wirkung auf ein Schockorgan oder Zielzellen; die Wirkungen der AG-AT-Reaktion durch Verwendung spezifischer Antagonisten oder durch Eliminierung der die Reaktion verursachenden Verbindungen unterdrückt oder wesentlich verringert werden. Die Vielfalt anaphylaktischer oder reaginabhängiger Reaktionen ist so groß, dass sie mit der Wirkung von Mediatoren verschiedener Gruppen verbunden sind, die Membran-, intrazelluläre, intrazelluläre Kaskaden- oder Kettenreaktionen umfassen und modulieren.

Die komplexe Dynamik allergischer Reaktionen hängt auch von der Anwesenheit von sogenannten vorgeformten (abgelagerten) Primärmediatoren ab, die sich in den Granula ansammeln, und sekundären, die als Reaktion auf antigene Wirkungen neu synthetisiert werden. Der Einschluss von "frühen" oder "späten" Mediatoren hängt von dem Aktivierungszustand und der Geschwindigkeit der Degranulation, der Anzahl der antigenen Einflüsse, den Stimulationsmechanismen und der Empfindlichkeit darauf ab. Substanzen, die die Sekretion von Mediatoren stimulieren, werden in Immun- und Nicht-Immunstimulanzien unterteilt. Nicht-Immunstimulanzien (Neurotensin, Substanz 48/80) verwenden hauptsächlich extrazelluläres Kalzium und Immun (spezifische Antigene, Concavalin A) hauptsächlich intrazelluläres Kalzium, was auf unterschiedliche Stimulationsmechanismen hinweist. Eine unterschiedliche Empfindlichkeit zeigt sich besonders am Beispiel der Freisetzung von Leukotrienen: IgE-Dimere sind 30-fach weniger wirksam und ihre Wirkung ist 100-1000-mal schwächer als IgE-Trimere. Es wird angenommen, dass die Freisetzung von Histamin aus Basophilen, die in der Lage sind, mit IgE-Dimeren zu reagieren, von der Dichte des Oberflächen-IgE abhängt. Es sollte 610 mal höher sein bei "unempfindlichen" Basophilen.

Durch die Zugabe des Allergens erhalten die Rezeptoren eine ausgeprägte enzymatische Aktivität, die den Einbau einer Kaskade biochemischer Reaktionen erheblich beschleunigt. Dies erhöht die Permeabilität der Zellmembran für Calciumionen. Letztere stimulieren die Endomembran-Proesterase, die in Esterase übergeht und Phospholipase D, die Membranphospholipide hydrolisiert, in die aktive Form überführt. Die Hydrolyse von Phospholipiden trägt zum einen zur Lockerung der Membran bei, was die Fusion der Cytoplasmamembran mit der perigranulären und zum anderen einen Bruch der Cytoplasmamembran erleichtert; Exozytose der Granulate tritt mit der Freisetzung ihres Inhalts (abgelagerte Mediatoren) aus.

Eine wichtige Rolle spielen Prozesse im Zusammenhang mit dem Energiestoffwechsel, insbesondere der Glykolyse. Die Energieversorgung ist wichtig für die Synthese von Mediatoren und für die Freisetzung von Mediatoren durch das intrazelluläre Transportsystem. Während des Prozesses bewegen sich die Körnchen zur Zelloberfläche. Für die Manifestation der intrazellulären Beweglichkeit haben Mikrotubuli und Mikrofilamente einen bestimmten Wert. Energie und Calciumionen sind für den Übergang von Mikrotubuli in eine funktionierende Form notwendig, während eine Erhöhung des Spiegels an cyclischem Adenosinmonophosphat oder eine Abnahme an cyclischem Guanosinmonophosphat den gegenteiligen Effekt bewirkt. Energie wird auch für die Freisetzung von Histamin aus der losen Bindung mit Heparin unter dem Einfluss des Austauschs von extrazellulären Natrium-, Kalium- und Calciumionen benötigt. Am Ende der AG-AT-Reaktion bleibt die Zelle lebensfähig.

Neben der Freisetzung von zuvor in Mastzellen und Basophilengranulaten abgelagerten Mediatoren werden diese Zellen schnell mit neuen biologisch aktiven Verbindungen synthetisiert, deren Vorläufer Biomembran-Biotransformationsprodukte sind: Thrombozytenaktivierungsfaktor, Prostaglandine, Thromboxane und Leukotriene.

Es sei darauf hingewiesen, dass Mastzellen- und Basophilen-Degranulation auch unter dem Einfluss von Nicht-Immunaktivatoren auftreten können, die Zellen nicht durch IgE-Rezeptoren stimulieren. Dies sind Adrenocorticotronhormon, Substanz P, Somatostatin, Neurotensin, Chymotrypsin, ATP. Diese Eigenschaft hat die Aktivierungsprodukte von Zellen, die wiederum an einer allergischen Reaktion beteiligt sind - kationisches Neutrophilen-Protein, Peroxidase, freie Radikale usw. Einige Medikamente können auch Mastzellen und Basophile aktivieren, beispielsweise Morphin, Codein und strahlenundurchlässige Substanzen.

Infolge der Extraktion von Neutrophilen- und Eosinophilen-Chemotaxisfaktoren aus Mastzellen und Basophilen sammeln sich diese um die Zielzellen erster Ordnung an, und ihre Kooperation findet statt. Neutrophile und Eosinophile werden aktiviert und setzen biologisch aktive Substanzen und Enzyme frei. Einige von ihnen sind auch Vermittler von Schäden und einige - Enzyme, die bestimmte Vermittler von Schäden zerstören. So verursachen Arylsulfatase von Eosinophilen die Zerstörung von MPC-A, Histaminase - die Zerstörung von Histamin. Die resultierenden Prostaglandine der Gruppe E reduzieren die Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen und Basophilen.

Stadium 3, klinische Phänomene:

Durch die Wirkung von Mediatoren steigt die Permeabilität der Gefäße der Mikrovaskulatur, was mit der Freisetzung von Flüssigkeit unter Bildung von Ödemen und serösen Entzündungen einhergeht. Mit der Lokalisierung der Prozesse auf den Schleimhäuten tritt Hypersekretion auf. Es entwickelt sich ein Bronchospasmus, der zusammen mit dem Ödem der Bronchiolenwand und der Auswaschung des Auswurfs zu starken Atemschwierigkeiten führt. Alle diese Wirkungen manifestieren sich klinisch in Form von Anfällen von Asthma bronchiale, Rhinitis, Konjunktivitis, Urtikaria, Pruritus, lokalem Ödem, Durchfall usw. Da einer der Mediatoren PCE-A ist, wird eine sofortige Art von Allergie häufig von einer Zunahme der Eosinophilen im Blut, im Sputum, begleitet. seröses Exsudat.

Frühe und späte Phasen unterscheiden sich bei der Entwicklung von allergischen Reaktionen des Typs 1. Die frühe Phase erscheint in den ersten 10 bis 20 Minuten in Form charakteristischer Papeln. Sie wird vom Einfluss primärer Vermittler dominiert.

Die späte Phase der allergischen Reaktion wird 2-6 Stunden nach dem Kontakt mit dem Allergen beobachtet und hängt hauptsächlich mit der Wirkung sekundärer Mediatoren zusammen. Es entwickelt sich zum Zeitpunkt des Verschwindens von Erythem und Blasen, manifestiert durch Hyperämie, Ödem und Hautstraffung, die sich innerhalb von 24 bis 48 Stunden mit der nachfolgenden Bildung von Petechien auflöst. Das morphologisch späte Stadium umfasst degranulierte Mastzellen, perivaskuläre Infiltration mit Eosinophilen, Neutrophilen, Lymphozyten.

Das Ende der klinischen Manifestationen muss zu den folgenden Umständen beitragen. In Stufe 3 wird der schädigende Start, das Allergen, entfernt. Antikörper und Komplement werden in das Gewebe freigesetzt, was die Inaktivierung und Entfernung des Allergens bewirkt. Aktiviert die zytotoxische Wirkung von Makrophagen, stimuliert die Freisetzung von spezialisierten Enzymen, Superoxid-Radikalen und anderen Mediatoren, was für den Schutz vor Würmern sehr wichtig ist.

In erster Linie dank der Enzyme der Eosinophilen werden die schädigenden Mediatoren der allergischen Reaktion beseitigt. Gleichzeitig ist der Mechanismus der Apoptose nicht notwendigerweise an den meisten allergischen Reaktionen beteiligt. Obwohl während einer allergischen Reaktion und Entzündung Gewebeschäden auftreten, tritt der Zelltod hauptsächlich durch den Mechanismus der Nekrose auf und wird von der Freisetzung des Zellinhalts in den Interzellularraum begleitet, was zum Tod (Nekrose) benachbarter Zellen und zum Gewebeschmelzen führen kann.

Im Endstadium der Entzündung spielt die Apoptose jedoch eine wichtigere Rolle, da in dieser Zeit die aktivierten Zellen des Immunsystems, die ihre Funktionen erfüllt haben, eliminiert werden. Gleiches gilt für allergische Entzündungen, bei denen die erwähnte Eliminierung von Effektorzellen auch durch ihre Fähigkeit zur Selbsthaltung aufgrund der Produktion von autokrinen Cytokinen behindert wird (also aktivierte Eosinophile sezernieren einen Granulozyten-Makrophagen-Koloniestimulierenden Faktor, der gegen Apoptose schützt).

Eine sofortige Überempfindlichkeit tritt in der Regel bei Personen auf, die eine erbliche Veranlagung für Reaktionen dieses Typs aufweisen (atopisch). Die Allergie wird polygen vererbt und äußert sich sowohl in der allgemeinen Empfindlichkeit gegenüber dem allergischen Reaktionstyp als auch in der vorherrschenden Lokalisation der Läsion und sogar in der Überempfindlichkeit gegen bestimmte Allergene. Im letzteren Fall wird die Verknüpfung der Vererbung mit den Genen des Haupthistokompatibilitätskomplexes gezeigt.

Immunität.info

Eine allergische Reaktion des Typs I wird durch die Bildung spezifischer Antikörper verursacht, die zu Immunglobulin E gehören und eine hohe Affinität zu Mastzellen (Gewebebasophilen) und peripheren Blutbasophilen aufweisen.

Die allergische Reaktion von Typ I verläuft in mehreren Stufen:

  • Während der anfänglichen Einnahme wird das Allergen von antigenpräsentierenden Zellen (B-Lymphozyten, Makrophagen, Dendritischen Zellen) eingefangen und verdaut;
  • Das Ergebnis des Verdaus eines Allergens durch lysosomale Enzyme ist die Bildung von Peptiden, die in Peptid-Bindungsfurchen der Moleküle des Haupthistokompatibilitätskomplexes angeordnet sind. Anschließend werden diese Peptide an die Oberfläche von Antigen-präsentierenden Zellen zur anschließenden Erkennung durch T-Helfer transportiert.
  • Typ-2-T-Helfer, die für die Erkennung verantwortlich sind, werden aktiviert und produzieren Interleukin-4, Interleukin-5, Interleukin-3 und andere Cytokine;
  • unter dem Einfluss von Interleukin-4 wird B-Lymphozyt in eine Plasmazelle umgewandelt, wobei vorwiegend Immunglobulin E produziert wird;
  • unter dem Einfluss von Interleukin-4 und Interleukin-3 nimmt die Proliferation von Basophilen zu und auf ihrer Oberfläche nimmt die Anzahl der Rezeptoren für das Immunglobulin-E-Fc-Fragment zu;
  • unter dem Einfluss von Interleukin-5 und Interleukin-3 wird die Migrationsaktivität von Eosinophilen und ihre Fähigkeit, biologisch aktive Substanzen herzustellen, erhöht.

In diesem Stadium der Immunreaktion ist der Hauptunterschied zwischen einer allergischen Reaktion vom Soforttyp und anderen Überempfindlichkeitsreaktionen festgelegt: Es gibt eine Ansammlung spezifischer Immunglobuline E, die auf Basophilen beider Typen fixiert sind.

Wenn das Allergen wieder in den Körper eingeführt wird, bindet es an Immunglobulin E, was zur Zerstörung von Basophilen und zur Freisetzung von Histamin, einem Thrombozytenaktivierungsfaktor, Prostaglandinen und Leukotrienen führt.

Die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen hat folgende Auswirkungen:

  • aktiviert Blutplättchen mit der Freisetzung von Serotonin;
  • aktiviert das Komplementsystem unter Bildung von Anaphylotoxinen - SZa und C5a;
  • aktiviert Hämostase;
  • verursacht die Freisetzung von Histamin und erhöht die Gefäßpermeabilität;
  • stärkt die Kontraktion der glatten Muskulatur.

Dieser ganze Komplex von Faktoren gewährleistet die Entwicklung der akuten Phase einer allergischen Reaktion des Typs I und seiner Symptome: Niesen, Bronchospasmus, Juckreiz und Tränen.

Allergische Reaktionen des Typs I (reaginische Art der Allergie)

Die Basis für allergische Reaktionen von Typ I ist die Produktion von IgE-Antikörpern im Körper, d. H. Die IgE-Antwort ist das Hauptglied bei der Entwicklung einer allergischen Reaktion von Typ 1.

IgE-Antikörper unterscheiden sich signifikant in ihren Eigenschaften von anderen Antikörpern (Tabelle 10). Sie sind vor allem zytotrop (zytophil). Es wird angenommen, dass ihre inhärente Eigenschaft, sich an Zellen zu binden und in Geweben zu fixieren, mit den zusätzlichen 110 Aminosäuren zusammenhängt, die durch Phylogenese am Fc-Fragment des Moleküls erworben werden. Die Konzentration von IgE-Antikörpern im Blutserum ist gering, da die in regionalen Lymphknoten synthetisierten IgE-Moleküle weniger in den Blutkreislauf gelangen, da sie hauptsächlich in den umliegenden Geweben fixiert sind. Die Zerstörung oder Inaktivierung dieses Bereichs des Fc-Fragments durch Erhitzen (bis zu 56 ° C) führt zum Verlust der zytotropen Eigenschaften dieser Antikörper, d. H. Sie sind thermolabil.

Die Antikörper werden von Zellen mit einem in die Zellmembran eingebetteten Rezeptor fixiert. Die höchste Fähigkeit, IgE-Antikörper zu binden, besitzt Rezeptoren für IgE, die auf Mastzellen und Basophilen im Blut gefunden werden. Diese Zellen werden daher als Zielzellen erster Ordnung bezeichnet. An einem Basophilen können 3.000 bis 300.000 IgE-Moleküle fixiert werden. Der Rezeptor für IgE wird auch auf Makrophagen, Monozyten, Eosinophilen, Blutplättchen und Lymphozyten gefunden, aber ihre Bindungskapazität ist geringer. Diese Zellen werden als Zielzellen II-Ordnung bezeichnet.

Die IgE-Bindung an Zellen ist ein zeitabhängiger Prozess. Eine optimale Sensibilisierung kann innerhalb von 24 bis 48 Stunden erfolgen, feste Antikörper können lang auf den Zellen sein, so dass eine allergische Reaktion nach einer Woche oder länger ausgelöst werden kann. Ein Merkmal von IgE-Antikörpern ist auch die Schwierigkeit ihres Nachweises, da sie nicht an serologischen Reaktionen teilnehmen.

Bei der Pathogenese allergischer Reaktionen des Typs I werden folgende Stufen unterschieden:

I. Stadium der Immunreaktionen Wie oben erwähnt, ist die IgE-Antwort das Hauptglied bei der Entwicklung einer allergischen Reaktion des Typs I. Daher ist eine besondere Berücksichtigung der zuletzt gesammelten Informationen über zelluläre und humorale Reaktionen erforderlich, die an dem Prozess der IgE-Synthese und der Regulation der IgE + -Antwort beteiligt sind, um die Mechanismen der Allergieentwicklung zu verstehen.

Wie bei anderen Formen der Immunantwort wird die IgE-Antwort durch den Aktivitätsgrad von Lymphozyten und Makrophagen bestimmt. Im Allgemeinen ist der Mechanismus der Entwicklung der IgE-Antwort in Abb. 1 dargestellt. 13

Die Einführung des Antigens (1. Signal) aktiviert Makrophagen und bewirkt die Sekretion von Faktoren (Interferon, Interleukine), die T-Zellen stimulieren, die den FCE-Rezeptor tragen. T-Lymphozyten, die durch den Makrophagenfaktor aktiviert werden, synthetisieren den IgE-Bindungsfaktor (SF) - niedermolekulare Glykoproteine. Je nach Aktivität und Strukturmerkmalen unterscheiden sich IgE-SF (m. 10-15 kD) und inhibieren die IgE-Antwort (m. 30-50 kD). Das Verhältnis der Faktoren, die den Glykolisierungsprozess modulieren, bestimmt die Art der biologischen Aktivität des synthetisierten IgE-SF, die die IgE-Antwort selektiv verstärkt oder hemmt.

Die Zielzellen für IgE-SF sind B-Zellen, die auf ihren Membranen sekretorische IgE-Moleküle tragen. Die Bindung von IgE-USF-Molekülen mit Membran-IgE löst den Prozess der Synthese und Sekretion in B-Lymphozyten aus, während IgE-TSF den Verlust von an die Membran gebundenen IgE-Molekülen fördert. Diese Faktoren werden zusammen mit Interleukinen (und vor allem IL-4, das eine besondere Rolle bei der Synthese von IgE-AT spielt) von Forschern untersucht. Die Unterdrückung oder Verstärkung der IgE-Antwort hängt auch vom Verhältnis der Aktivität von T-Helfer- und T-Suppressorsystemen ab. Darüber hinaus nehmen T-Suppressoren der IgE-Synthese einen zentralen Platz in der Regulation der IgE-Synthese ein. Diese Subpopulation ist nicht an der Regulierung der Synthese von Antikörpern anderer Klassen beteiligt. Bei der Atopie fehlen die T-Suppressor-IgE-Antwortfunktionen, d. H. Die IgE-Synthese wird gehemmt. Die Unterschiede zwischen der IgE-Antwort und anderen Arten von Immunreaktionen werden durch die große Rolle isotypspezifischer Mechanismen bei der Regulation der IgE-Synthese erklärt. Mit der gemeinsamen Wirkung all dieser Mechanismen erfolgt die Synthese von Antikörpern der Klasse E.

Der anfängliche Eintritt eines Allergens in den Körper löst also durch das Zusammenwirken von Makrophagen, T- und B-Lymphozyten komplexe und nicht vollständig klare Mechanismen für die Synthese von IgE-Antikörpern aus, die auf Zielzellen fixiert sind. Die wiederholte Begegnung des Organismus mit diesem Allergen führt zur Bildung des AG-AT-Komplexes und wird durch fixierte IgE-Moleküle und den Komplex selbst auch auf den Zellen fixiert. Wenn festgestellt wurde, dass das Allergen mit mindestens zwei benachbarten IgE-Molekülen assoziiert ist (13), reicht dies aus, um die Struktur der Membranen von Zielzellen und deren Aktivierung zu zerstören. Die allergische Reaktion im Stadium II beginnt.

Ii. Biochemische Reaktionen im Stadium. In diesem Stadium gehört die Hauptrolle zu Mastzellen und Basophilen, d. H. Zielzellen der Ordnung I. Mastzellen sind Bindegewebszellen. Sie sind hauptsächlich in der Haut, in den Atemwegen, in der Submucosa der Blutgefäße, entlang der Blutgefäße und der Nervenfasern zu finden. Mastzellen sind groß (10–30 μm Durchmesser) und enthalten Granulate mit einem Durchmesser von 0,2–0,5 μm, die von einer perigranulären Membran umgeben sind. Basophile werden nur im Blut nachgewiesen. Granula aus Mastzellen und Basophilen enthalten Mediatoren: Histamin, Heparin, den Chemotaxisfaktor der eosinophilen Allergie (PCE-A), den Chemotaxisfaktor der neutrophilen Allergie (PCN-A), IgE (Tabelle 11).

Die Bildung eines AG-AT-Komplexes auf der Oberfläche der Mastzelle (oder Basophilen) führt zu einer Kontraktion der IgE-Rezeptorproteine, die Zelle wird aktiviert und sekretiert Mediatoren. Die maximale Zellaktivierung wird durch die Bindung von mehreren hundert und sogar tausenden Rezeptoren erreicht.

Infolge der Allergenbefestigung erhalten die Rezeptoren eine enzymatische Aktivität und eine Kaskade biochemischer Reaktionen wird initiiert. Erhöht die Permeabilität der Zellmembran für Calciumionen. Letztere stimulieren die Endomembran-Proesterase, die in Esterase übergeht und Phospholipase D, die Membranphospholipide hydrolisiert, in die aktive Form überführt. Die Hydrolyse von Phospholipiden trägt zur Lockerung und Ausdünnung der Membran bei, was die Fusion der Cytoplasmamembran mit der Perigranularmembran erleichtert und den Bruch der Cytoplasmamembran mit dem Austritt des Granulatinhalts (und damit der Mediatoren) zur Außenseite der Exozytose der Granula verursacht. In diesem Fall spielen Prozesse im Zusammenhang mit dem Energiestoffwechsel, insbesondere der Glykolyse, eine wichtige Rolle. Die Energieversorgung ist wichtig für die Synthese von Mediatoren und für die Freisetzung von Mediatoren durch das intrazelluläre Transportsystem.

Während des Prozesses bewegen sich die Körnchen zur Zelloberfläche. Für die Manifestation der intrazellulären Beweglichkeit haben Mikrotubuli und Mikrofilamente einen bestimmten Wert. Energie und Calciumionen sind für den Übergang von Mikrotubuli in eine funktionierende Form notwendig, während eine Erhöhung des Gehalts an cyclischem Adenosinmonophosphat (cAMP) oder eine Abnahme an cyclischem Guanosinmonophosphat (cGMP) den gegenteiligen Effekt hat. Energie wird auch für die Freisetzung von Histamin aus der losen Bindung mit Heparin unter dem Einfluss des Austauschs von Na + -, K + -, Ca 2+ -Ionen der extrazellulären Flüssigkeit benötigt. Am Ende der AG-AT-Reaktion bleibt die Zelle lebensfähig.

Neben der Freisetzung von Mediatoren, Mastzellen und Basophilen, die bereits in den Granula enthalten sind, synthetisieren diese Zellen schnell neue Mediatoren (siehe Tabelle 11). Ihre Quelle sind Lipidzersetzungsprodukte: Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAF), Prostaglandine, Thromboxane und Leukotriene (letztere werden unter dem Namen langsam reagierende Substanz der Anaphylaxie - MPC-A kombiniert).

Es sollte beachtet werden, dass Mastzellen- und Basophilen-Degranulation auch unter dem Einfluss von nicht-immunologischen Aktivatoren auftreten können, d. H. Die Aktivierung von Zellen nicht durch IgE-Rezeptoren. Dies sind ACTH, Substanz P, Somatostatin, Neurotensin, Chymotrypsin, ATP. Diese Eigenschaft hat Aktivierungsprodukte von Zellen, die wiederum an einer allergischen Reaktion beteiligt sind - kationisches Neutrophilenprotein, Peroxidase, freie Radikale usw. Einige Medikamente können auch Mastzellen und Basophile wie Morphin, Codein und strahlenundurchlässige Substanzen aktivieren.

Durch die Extraktion von Neutrophilen- und Eosinophilen-Chemotaxisfaktoren aus Mastzellen und Basophilen sammeln sich diese um Zielzellen erster Ordnung an und ihre Kooperation findet statt (Abb. 14). Neutrophile und Eosinophile werden aktiviert und setzen auch biologisch aktive Substanzen und Enzyme frei. Einige von ihnen sind auch Vermittler von Schäden (z. B. PAF, Leukotriene usw.), und ein Teil von ihnen sind Enzyme, die bestimmte Schadensvermittler zerstören (durch eine gestrichelte Linie angezeigt). So verursachen Arylsulfatasen aus Eosinophilen die Zerstörung von MPC-A, Histaminase - die Zerstörung von Histamin. Die resultierenden Prostaglandine der Gruppe E reduzieren die Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen und Basophilen.

Iii. Stadium der klinischen Manifestationen. Durch die Wirkung von Mediatoren kommt es zu einer Erhöhung der Permeabilität der Mikrovaskulatur, die mit der Freisetzung von Flüssigkeit aus den Gefäßen mit Ödembildung und seröser Entzündung einhergeht. Mit der Lokalisierung der Prozesse auf den Schleimhäuten tritt Hypersekretion auf. In den Atmungsorganen entwickelt sich ein Bronchospasmus, der zusammen mit der Wandung der Bronchiolenwand und der Auswaschung des Auswurfs zu starken Atembeschwerden führt. Alle diese Wirkungen manifestieren sich klinisch als Anfälle von Bronchialasthma, Rhinitis, Konjunktivitis, Urtikaria (Blase + + Hyperämie), Pruritus, lokalem Ödem, Diarrhoe usw. Aufgrund der Tatsache, dass einer der Mediatoren PCE-A ist, sehr oft unmittelbar Die Art der Allergie geht mit einer Zunahme der Eosinophilen in Blut, Auswurf und serösem Exsudat einher (siehe Tabelle 11).

Frühere und späte Stadien unterscheiden sich bei der Entwicklung allergischer Reaktionen des Typs I. Das frühe Stadium erscheint in den ersten 10–20 Minuten in Form charakteristischer Schwellungen (Blasen). Sie wird vom Einfluss primärer Vermittler dominiert.

Das späte Stadium der allergischen Reaktion wird 2-6 Stunden nach dem Kontakt mit dem Allergen beobachtet und hängt hauptsächlich mit der Wirkung sekundärer Mediatoren zusammen. Es entwickelt sich zum Zeitpunkt des Verschwindens von Erythem und Blasen, gekennzeichnet durch Ödem, Rötung und Verdichtung der Haut, die sich innerhalb von 24 bis 48 Stunden mit der nachfolgenden Bildung von Petechien auflöst. Morphologisch ist das späte Stadium durch das Vorhandensein von degranulierten Mastzellen, perivaskuläre Infiltration mit Eosinophilen, Neutrophilen, Lymphozyten gekennzeichnet.

Das Ende des Stadiums der klinischen Manifestationen trägt zu den folgenden Umständen bei:

1) Im Stadium III wird das schädigende Prinzip, das Allergen, entfernt. Antikörper und Komplement sorgen für Inaktivierung und Entfernung des Allergens. Aktiviert die zytotoxische Wirkung von Makrophagen, regt die Freisetzung von Enzymen, Superoxid-Radikalen und anderen Mediatoren an, was für den Schutz vor Würmern sehr wichtig ist;

2) hauptsächlich aufgrund der Eosinophilenenzyme werden die schädigenden Mediatoren der allergischen Reaktion eliminiert.

Typ-1-Allergie

Unter normalen Bedingungen schützt Superoxiddismutase, die Mangan, Eisen oder Kupfer-Zink als Cofaktoren enthält, Zellen vor Sauerstoffmetaboliten. Wasserstoffperoxid kann durch Ascorbinsäure oder reduziertes Glutathion nichtenzymatisch zersetzt werden.

Die langsam reagierende Substanz Anaphylaxie (MRSA) bewirkt im Gegensatz zu Histamin eine langsame Kontraktion der glatten Muskulatur der Trachea und des Ileums der Meerschweinchen, der Bronchiolen des Menschen und der Affen, erhöht die Gefäßpermeabilität der Haut und hat eine ausgeprägte bronchospastische Wirkung. Die Wirkung von MRSA wird durch Antihistaminika nicht gelindert. Der Begriff MPCA bezieht sich auf eine Substanz oder eine Gruppe von Substanzen, die schwefelhaltige ungesättigte Fettsäuren darstellen. In den meisten Fällen handelt es sich um Arachidonsäure-Metaboliten. Sie werden von Basophilen, peritonealen Alveolarmonozyten und Blutmonozyten, Mastzellen und verschiedenen sensibilisierten Lungenstrukturen ausgeschieden. Die Isolierung wird durch Immunkomplexe und aggregierte Immunglobuline induziert.

Prostaglandine (PGs) sind ungesättigte C20 Fettsäuren, die einen Cyclopentanring enthalten. Die Prostaglandine E, F, D werden in Körpergeweben synthetisiert, die Fähigkeit, PG in verschiedenen Leukozyten zu produzieren, ist nicht gleich. Monozyten (Makrophagen) bilden eine signifikante Menge an PG E2, PG F2a; Neurophile produzieren mäßig PG E2; Mastzellen- und Basophilenlinien synthetisieren PG D2. Die Bildung von Prostaglandinen wird wie andere Arachidonsäuremetaboliten durch die Stimulation der Zelloberfläche verändert. Die Wirkung von PG auf das Immunsystem ist vielfältig. Das biologisch aktivste PG E2. Es induziert die Differenzierung unreifer Thymozyten, B-Lymphozyten, Zellen - Vorläufer der Hämopoese, deren Erwerb der Eigenschaften reifer Zellen die Erythropoese stimuliert. Im Gegensatz dazu wirkt es auf reife weiße Blutkörperchen. PG E2 hemmt die Proliferation von T- und B-Lymphozyten; Chemotaxis, Chemokinese, Leukozytenaggregation; Zytotoxizität von natürlichen Killerzellen und T-Zellen; Freisetzung von Entzündungsmediatoren, Monokinen oder Lymphokinen aus Mastzellen, Basophilen, Neutrophilen, Monozyten, Lymphozyten. Exogene Prostaglandine haben die Fähigkeit, den Entzündungsprozess zu stimulieren oder zu hemmen, Fieber zu verursachen, die Gefäße zu erweitern, ihre Durchlässigkeit zu erhöhen und das Auftreten eines Erythems zu verursachen. Prostaglandine F verursachen einen ausgeprägten Bronchospasmus. Ihre Zahl in der Zeit eines Anfalls von Asthma bronchiale ist um das 15-fache erhöht. Prostaglandine E haben den gegenteiligen Effekt und besitzen eine hohe bronchodilatierende Wirkung.

Die Wirkung von Prostaglandinen auf immunkompetente Zellen ist dosisabhängig und wird hauptsächlich auf der Ebene der cyclischen Nukleotide umgesetzt.

Zusätzlich zu diesen Mediatoren werden Leukotriene, Thromboxane, Blutplättchenaktivierungsfaktoren, eosinophile chemotaktische Faktoren usw. neu gebildet und gelangen in die humoralen Medien in Zielzellen.

Die Gruppe der Mediatoren der unmittelbaren allergischen Reaktion, die in einem späteren Stadium der Allergie enthalten sind, umfasst Trypsin, Antitrypsin, Hyaluronsäure, lysosomale Enzyme, kationische Proteine ​​von Neutrophilen und Makrophagen, Kinine, Komponenten des Systemkomplements.

Pathophysiologisches Stadium. Es ist eine klinische Manifestation allergischer Reaktionen. Von Zielzellen sezernierte biologisch aktive Substanzen üben eine synergistische Wirkung auf die Struktur und Funktion der Organe und Gewebe des tierischen Organismus aus. Die resultierenden vasomotorischen Reaktionen gehen mit Störungen des Blutflusses in der Mikrovaskulatur einher, die den systemischen Kreislauf beeinflussen. Die Ausdehnung der Kapillaren und die Erhöhung der Permeabilität der histohematogenen Barriere führt zur Freisetzung von Flüssigkeit über die Wände der Blutgefäße hinaus und zur Entwicklung einer serösen Entzündung. Die Niederlage der Schleimhäute wird von Ödemen, Hypersekretion des Schleims begleitet.

Wenn Blut durch Vasodilatation in den peripheren Kanal gelangt, sinkt der Blutdruck.

Genauso wichtig für die Entstehung allergischer Reaktionen des unmittelbaren Typs ist der Zustand der glatten Muskelfasern. Viele Allergiemediatoren stimulieren die kontraktile Funktion der Myofibrillen der Wände der Bronchien, des Darms und anderer Hohlorgane. Die Ergebnisse spastischer Kontraktionen loser Muskelelemente können sich in Asphyxie, Störungen der motorischen Funktion des Gastrointestinaltrakts wie Erbrechen, Durchfall, akuten Schmerzen durch übermäßige Kontraktionen des Magens und Darms äußern.

Die nervöse Komponente der Genese der Soforttypallergie beruht auf der Wirkung von Kininen (Bradykinin), Histamin, Serotonin auf Neuronen und ihren empfindlichen Formationen. Störungen der nervösen Aktivität bei Allergien können sich in Ohnmacht, Schmerzgefühl, Brennen, unerträglichem Juckreiz und anderen Anzeichen äußern.

Das Überwiegen der vasomotorischen Reaktionen der glatten Muskulatur oder der Nervenkomponente im Mechanismus allergischer Reaktionen hängt von der Art des Allergens, seinen Pfaden in den Körper, der Tierart und ihren individuellen Eigenschaften ab.

Unmittelbare Überempfindlichkeitsreaktionen werden entweder mit Erholung oder Tod abgeschlossen, wobei die Ursache dafür Asphyxie oder akute Hypotonie sein kann.

Der Kampf um die Wiederherstellung der gestörten Homöostase beginnt im immunologischen Stadium durch die Bildung von Immunkomplexen, die das Allergen binden; In der zweiten Stufe setzt sich aufgrund der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen das Auftreten eines Superoxid-Radikals fort, und in der dritten Stufe wird die endgültige Eliminierung des Allergens und die Neutralisierung von Allergiemediatoren abgeschlossen.

Anaphylaxie Am häufigsten tritt bei Nutztieren eine unmittelbare Art von Überempfindlichkeit wie Anaphylaxie auf.

Anaphylaxie (aus dem Griechischen. Ana - im Gegenteil Philaxis - Schutz, Schutz) - ein Zustand erhöhter Reaktivität von Tieren auf wiederholte parenterale Aufnahme von Fremdstoffen mit Eiweißnatur in den Körper. Der Begriff wurde 1902 von Richet vorgeschlagen. Unter den experimentellen Bedingungen beobachtete er den Tod von Hunden durch wiederholte Injektionen von Aalserum.

In Tierversuchen verschiedener Arten wird Anaphylaxie leicht durch erneute Injektion eines Allergens in sensibilisierte Tiere modelliert. Ein Meerschweinchen gilt als klassisches Objekt für das Studium der Anaphylaxie (G. P. Sakharov, 1905). Bereits wenige Minuten nach der sekundären parenteralen Verabreichung des Fremdproteins (Pferdeserum) entwickeln sich charakteristische Zeichen. Das Tier beginnt sich Sorgen zu machen, zerzauste Haare, kratzt oft mit der Pfote seine Pfote, nimmt eine seitliche Position ein; das Atmen wird schwierig, es kommt zu einer intermittierenden, krampfartigen Kontraktion der Muskeln; unfreiwillige Trennung von Kot und Urin; Atembewegungen verlangsamen sich, und nach einigen Minuten stirbt das Tier mit Anzeichen von Erstickung. Dieses Krankheitsbild wird mit einem Blutdruckabfall, einer Abnahme der Körpertemperatur, einer Azidose und einer Erhöhung der Permeabilität der Blutgefäße kombiniert. Bei der Nekropsie des Meerschweinchens, das an einem anaphylaktischen Schock starb, gibt es Emphysemherde und Atelektasis in der Lunge, multiple Blutungen an den Schleimhäuten und nicht koaguliertes Blut.

Bei Tieren verschiedener Spezies ist die Anaphylaxie mehrdeutig. Nach der intravenösen Einführung der Auflösungsdosis des Allergens bei Tieren können einige Anzeichen einer sofortigen Typ-Hyperergie auftreten. Charakteristisch ist außerdem die Funktionsänderung der sogenannten "Schockorgane". Bei einem Kaninchen sind dies Gefäße des Lungenkreislaufs. Sie reagieren mit einer scharfen Kontraktion der pulmonalen Arteriolen, einer Erweiterung des rechten Ventrikels und Hypotonie. Der Tod ist jedoch äußerst selten. Hunde sind empfindlicher. Aufgrund der spastischen Kontraktion der Pfortader entwickeln sie eine Verstopfung der Mesenterialgefäße, eine hämorrhagische Enteritis, eine Zystitis; Fäkalmassen und Urin werden durch Erythrozyten rot gefärbt. Bei Pferden ist das "Schockorgan" die Haut. Nach einer erneuten Infektion des Impfstoffs gegen Milzbrand bei Schafen und Rindern wurde eine hohe Sterblichkeit durch Anaphylaxie festgestellt. Nach wiederholter Verabreichung eines Anti-Molkeserums nach 5-6 Stunden können Schweine Anzeichen einer Anaphylaxie ohne tödlichen Ausgang bei der Wiederherstellung der normalen Lebensaktivität aufweisen.

Die Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks kann verhindert werden, indem einem sensibilisierten Tier 1–2 Stunden vor der Injektion der erforderlichen Menge des Arzneimittels eine kleine Antigendosis verabreicht wird. Geringe Mengen Antigen binden Antikörper, und die Auflösungsdosis wird nicht von der Entwicklung von immunologischen und anderen Stadien einer Sofortüberempfindlichkeit begleitet. Die beschriebene vorübergehende Entfernung der Überempfindlichkeit gegen die Wiedereinführung eines Allergens wurde als Desensibilisierung bezeichnet.

Atopie Unter den Reaktionen des ersten Typs, zusammen mit der Anaphylaxe, emittieren mehr und Atopie (aus dem Griechischen. Thopos - ein Ort und ein Außerirdischer, ungewöhnlich). Atopie ist eine genetisch determinierte Prädisposition für pathologische Immunreaktionen als Reaktion auf Allergene, die für die meisten Menschen und Tiere harmlos sind.

Derzeit sind atopische Erkrankungen Erkrankungen, die durch Überproduktion von IgE verursacht werden. Die erbliche Veranlagung ist charakteristisch für die Atopie, obwohl die Art der Vererbung nicht klar ist. Bei der Pathogenese der Atopie werden der glatte Muskelspasmus, die erhöhte Permeabilität der Schleimhaut des Gastrointestinaltrakts und der Atemwege, die venöse Hyperämie und das Ödem besonders hervorgehoben. Darüber hinaus werden Veränderungen in der Sekretion von Drüsen (Diskriminia), die durch nicht-spezifische (vegetative) Faktoren moduliert sind, festgestellt.

Atopische Erkrankungen sind beim Menschen relativ gut untersucht (Asthma, atopisches Bronchialasthma, atopische Dermatitis, allergische Rhinitis und Konjunktivitis, Pollinose usw.). Atopische Erkrankungen bei Tieren wurden bisher kaum untersucht. Dennoch sind die Erscheinungen von Heuschnupfen mit asthmatischer Dyspnoe und Bronchitis bei Rindern bekannt; Bei Pferden wurde die Reaktion einer Überempfindlichkeit auf pflanzliche Antigene von Heu und Einstreu in Form einer emphysematischen Bronchitis und Insektenstichen beschrieben. Hunde und Katzen können allergische Reaktionen auf Futterbestandteile, Milch, Fisch, granuliertes Trockenfutter usw. entwickeln.

Anaphylaktoide Reaktionen. Anaphylaktoide Reaktionen (pseudoallergisch, anaphylaktisch) sind durch erhöhte Körperreaktivität gekennzeichnet, die nicht mit immunologischen Wechselwirkungen des Antikörpers mit dem Antigen verbunden ist, und resultieren aus dem direkten Einfluss schädigender Faktoren auf Zielzellen mit anschließender Freisetzung von Mediatoren (biochemisches Stadium) und deren Nachwirkungen (pathophysiologisches Stadium).

Anaphylaktoide Reaktionen können durch physikalische Faktoren verursacht werden - Hitze, Kälte, Druck, erhöhte körperliche Aktivität, Impfstoffe, Seren, Polypeptide, Dextrine, Muskelrelaxanzien, Helminthen usw.

Sie können eine direkte direkte schädigende Wirkung auf Basophile, Mast und andere Zellen mit der Freisetzung von Allergie-Mediatoren haben; Mastzellen mit Polypeptiden stimulieren; Beeinflussung der Enzymsysteme zur Synthese von Prostaglandinen und Leukotrienen aus Arachidinsäure mit nachfolgender angiospastischer Wirkung; Aggregation von Blutzellen verursachen. Gleichzeitig ist das pathophysiologische Stadium der klinischen Manifestationen (Pruritus, Erythem, Ödem, Diathese, Hypotonie, Bradykardie) sehr ähnlich dem bei der Entwicklung von Sofort- und Tuberkulin-Überempfindlichkeit bei sensibilisierten Empfängern.

In der veterinärmedizinischen Praxis ist die Para-Allergie von großem Interesse, die auftritt, wenn ein Tier durch einen Erregertyp für die Einführung eines Antigens anderer Herkunft sensibilisiert wird - Mikroorganismen oder deren Toxine. Es wurde zum Beispiel festgestellt, dass eine positive Reaktion auf Tuberkulin häufig bei Tieren aufgezeichnet wird, die mit schwach virulenten atypischen Mykobakterien sensibilisiert sind, die Antigene tragen, die mit den Erregern der Tuberkulose zusammenhängen. Verwenden Sie zur Identifizierung der Spezifität der Probe in diesen Fällen ein komplexes Antigen, mit dem der Erreger identifiziert werden kann, der den Organismus des Tieres sensibilisiert.

Die pathogenetischen Aspekte der Entwicklung systemisch und lokal manifestierter Paraallergien bei Tieren sind nicht ausreichend erkannt, aber ihre Wahrscheinlichkeit muss berücksichtigt werden.

Überempfindlichkeit des verzögerten Typs (HLST). Allergische Reaktionen eines verzögerten oder Tuberkulin-Typs sind dadurch gekennzeichnet, dass die Reaktion eines sensibilisierten Tieres auf ein Antigen im Gegensatz zu Reaktionen des unmittelbaren Typs nicht sofort, sondern nicht weniger als 24 Stunden nach dem Kontakt mit einem Allergen auftritt.

Anzeichen von HRP wurden zu Beginn des 19. Jahrhunderts von Koch (Koch) beschrieben. Er fand heraus, dass die Haut von Tieren und Menschen mit Tuberkulose sehr empfindlich gegenüber Tuberkulin ist, einem Produkt von Mykobakterien.

Diese Art von Reaktion verläuft mit der überwiegenden Beteiligung sensibilisierter Lymphozyten und wird daher als Pathologie der zellulären Immunität betrachtet. Die Verlangsamung der Reaktion auf das Antigen beruht auf dem Erfordernis einer längeren Zeit zur Ansammlung von Lymphozytenzellen (T- und B-Lymphozyten verschiedener Populationen, Makrophagen, Basophilen, Mastzellen) in der Wirkungszone der Fremdsubstanz im Vergleich zur humoralen Reaktion des Antigens + Antikörper mit sofortiger Hypersensitivität.

Reaktionen des verzögerten Typs entwickeln sich bei Infektionskrankheiten, Impfungen, Kontaktallergien, Autoimmunkrankheiten, mit der Einführung verschiedener antigener Substanzen bei Tieren, Haptenanwendungen. Sie werden in der Veterinärmedizin häufig für die allergische Diagnose von versteckten Formen solcher chronisch auftretenden Infektionskrankheiten wie Tuberkulose, Drüsen, einige helminthische Invasionen (Echinokokkose) eingesetzt.

Wie bei jeder anderen Reaktion auf ein Allergen treten HRTs in drei Stufen auf. ihre Manifestation hat ihre eigenen Besonderheiten.

Das immunologische Stadium ist dadurch gekennzeichnet, dass T-Lymphozyten mit fremden Antigenen interagieren. Antigene können verschiedene Arten von Parasiten, Bakterien (Streptokokken, Tuberkelbazillus, Pneumokokken), Pilze, Fremdproteine ​​(Impfstoffe), Arzneimittel, insbesondere Antibiotika, Haptene sein, die sich mit Proteinen im Körper verbinden. Der erste Kontakt des Allergens mit dem T-Lymphozyt wird von seiner Sensibilisierung begleitet. Die wiederholte Einnahme desselben Allergens führt zur Interaktion spezifischer Rezeptoren, die sich auf der Oberfläche der sensibilisierten T-Zellen befinden, mit Fremdproteinen. Ein solcher Rezeptor ist IgM, das in die T-Lymphozytenmembran eingebettet ist. Durch die spezifische Erkennung des Antigens werden diese Zellen aktiviert, und sie beginnen, antigenspezifische und unspezifische Faktoren und Lymphokine zu synthetisieren.

Im pathochemischen Stadium synthetisieren stimulierte T-Lymphozyten eine große Anzahl von Lymphokinen, Mediatoren der EHRT. Bei ihr handelt es sich wiederum um andere Zelltypen wie Monozyten / Makrophagen und Neutrophile, die auf ein fremdes Antigen reagieren.

Die folgenden Mediatoren sind für die Entwicklung des pathochemischen Stadiums am wichtigsten:

der Faktor, der die Migration hemmt, ist für das Vorhandensein von Monozyten / Makrophagen im entzündlichen Infiltrat verantwortlich, wobei ihm die wichtigste Rolle bei der Bildung der Antwort-Phagozytenreaktion zugewiesen wird;

Faktoren, die die Chemotaxis von Makrophagen beeinflussen, ihre Haftung, Resistenz;

Mediatoren, die die Aktivität von Lymphozyten beeinflussen, wie z. B. einen Transferfaktor, der die Reifung von T-Zellen im Körper des Empfängers nach Verabreichung von sensibilisierten Zellen fördert; Faktor, der Sprengtransformation und -vermehrung verursacht; Unterdrückungsfaktor, der die Immunantwort auf das Antigen und andere hemmt;

Chemotaxisfaktor für Granulozyten, der die Emigration stimuliert, und Hemmfaktor, der auf die entgegengesetzte Weise wirkt;

Interferon, das die Zelle vor der Einführung von Viren schützt;

Der hautreaktive Faktor, unter dessen Einfluss die Permeabilität der Hautgefäße erhöht, erscheint an den Stellen der Antigen-Reinfektion, Schwellungen, Rötungen und Verhärtungen des Gewebes.

Die Wirkung von Allergie-Mediatoren beschränkt sich auf entgegengesetzte Systeme, die Zielzellen schützen.

Im pathophysiologischen Stadium bestimmen biologisch aktive Substanzen, die durch geschädigte oder stimulierte Zellen ausgeschieden werden, die weitere Entwicklung verzögerter allergischer Reaktionen.

Lokale Veränderungen des Gewebes bei verzögerten Reaktionen können bereits 2-3 Stunden nach Exposition mit der auflösenden Antigen-Dosis nachgewiesen werden. Sie manifestieren sich durch die anfängliche Entwicklung einer granulozytären Reaktion auf Irritation, dann wandern hier Lymphozyten, Monozyten und Makrophagen, die sich um die Gefäße anreichern. Neben der Migration findet die Zellproliferation im Mittelpunkt einer allergischen Reaktion statt. Die stärksten Veränderungen werden jedoch nach 24 bis 48 Stunden beobachtet und sind durch eine hyperergische Entzündung mit ausgeprägten Anzeichen gekennzeichnet.

Verzögerte allergische Reaktionen werden hauptsächlich durch Thymus-abhängige Antigene induziert - gereinigte und ungereinigte Proteine, Komponenten der mikrobiellen Zelle und Exotoxine, Antigene von Viren, mit Proteinen konjugierte niedermolekulare Haptene. Die Reaktion auf ein Antigen mit dieser Art von Allergie kann in jedem Organ, Gewebe, gebildet werden. Es ist nicht mit der Teilnahme des Komplementsystems verbunden. Die Hauptrolle bei der Pathogenese liegt bei T-Lymphozyten, was in Experimenten mit der neonatalen Thymektomie nachgewiesen wurde, wodurch die Entwicklung einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ verhindert wird. Die genetische Kontrolle der Reaktion wird entweder auf der Ebene der einzelnen Subpopulationen von T- und B-Lymphozyten oder auf der Ebene der interzellulären Wechselwirkungen durchgeführt.

Abhängig vom ätiologischen Faktor und der Lokalisation werden verschiedene Arten von Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ in Betracht gezogen:

klassischer Typ der Tuberkulinreaktion, die auftritt, wenn Antigene parasitären, bakteriellen oder viralen Ursprungs den sensibilisierten Organismus beeinflussen. Die Reaktion wird häufig zur allergischen Diagnose von Tuberkulose bei Mensch und Tier, Drüsen, Brucellose, Milzbrand, Toxoplasmose, vielen Parasiten (Gastrophillose) und anderen Erkrankungen eingesetzt. Um Drüsen bei Pferden zu identifizieren, greifen sie auf einen allergischen Test zurück - die Malleinisierung. Die Anwendung des gereinigten Maleleinpräparats, das aus Krankheitserregern erhalten wurde, nach 24 Stunden auf die Augenschleimhaut infizierter Tiere, wird von der Entwicklung einer akuten hyperergen Konjunktivitis begleitet. Zur gleichen Zeit gibt es einen reichlichen Fluss von grau-eitrigem Exsudat aus dem Augenwinkel, arterielle Hyperämie und Augenlidödem. Eine ähnliche Reaktion wird bei der Augentuberkulinisierung beobachtet - Anwendung von Tuberkulin auf die Bindehaut von Kühen, die den Erreger der Tuberkulose tragen;

Kontaktallergien treten auf dem Gebiet der direkten Wechselwirkung des Allergens mit der Oberfläche der Haut, der Schleimhäute und der serösen Membranen auf. Das zelluläre Infiltrat ist in der Epidermis hauptsächlich durch mononukleäre Zellen lokalisiert. Die Reaktion äußert sich in Kontaktallergiker Dermatitis, Photodermatose. Für die Entwicklung photoallergischer Reaktionen sind zwei Bedingungen erforderlich: Einnahme eines Photosensibilisators auf beliebige Weise (oral, oral, Inhalation durch die Haut), die Bildung photosensitiver Substanzen im Körper des Tieres selbst und seine anschließende Bestrahlung mit Ultraviolettstrahlen. Einige Antiseptika, Diuretika, Antibiotika, Eosin, Chlorophyll, Fluorescin usw. können eine Hautsensibilisierung verursachen. Bei der Sonnenbestrahlung gebildete endogene Gewebesubstanzen können auch Antigene sein.

Bei Rindern, Schafen, Pferden, Schweinen nach dem Verzehr von Klee, Buchweizen unter Einfluss von ultravioletter Strahlung auf nicht pigmentierten Hautbereichen können Anzeichen einer sogenannten "Klee-" oder "Buchweizen" -Krankheit beobachtet werden. Es manifestiert sich durch Erythem, ekzematöse Läsionen, Juckreiz, Schwellung, Entzündung;

Basophile Hautempfindlichkeit entwickelt sich in einem sensibilisierten Körper mit vorherrschender Infiltration mit Basophilen. Es ist abhängig von der Thymusdrüse, es wird an Orten der Lokalisierung von malignen Tumoren beobachtet, wobei Gewebeschäden durch Helminthen und Milben auftreten;

Überempfindlichkeit, die Transplantatabstoßung verursacht. Zellreaktion mit hoher Aktivität von cytolytischen T-Lymphozyten.

Allergische Reaktionen - Typen und Typen, ICD-Code 10, Stadien

Einstufung von allergischen Reaktionen

Eine allergische Reaktion ist eine Änderung der Eigenschaften des menschlichen Körpers, um auf Umwelteinflüsse bei wiederholter Exposition zu reagieren. Eine ähnliche Reaktion entwickelt sich als Reaktion auf den Einfluss von Eiweißstoffen. Meistens dringen sie über Haut, Blut oder Atmungsorgane in den Körper ein.

Solche Substanzen sind Fremdproteine, Mikroorganismen und deren Stoffwechselprodukte. Da sie Änderungen in der Empfindlichkeit des Organismus beeinflussen können, werden sie Allergene genannt. Wenn die Substanzen, die die Reaktion auslösen, im Körper mit Gewebeschäden gebildet werden, werden sie als Autoallergene oder Endoallergene bezeichnet.

Fremdstoffe, die in den Körper gelangen, werden als Exoallergene bezeichnet. Die Reaktion manifestiert sich in einem oder mehreren Allergenen. Ist letzteres der Fall, handelt es sich um eine polyvalente allergische Reaktion.

Der Wirkungsmechanismus von Substanzen, die Allergien auslösen, ist folgender: Nach dem ersten Eindringen von Allergenen produziert der Körper Antikörper- oder Gegenwärmeproteinsubstanzen, die einem bestimmten Allergen (z. B. Pollen) widerstehen. Das heißt, der Körper erzeugt eine Schutzreaktion.

Die wiederholte Einnahme desselben Allergens bewirkt eine Änderung der Reaktion, die sich entweder durch den Erwerb von Immunität (verminderte Empfindlichkeit gegenüber einer bestimmten Substanz) oder durch Erhöhung der Anfälligkeit für ihre Wirkung bis zur Überempfindlichkeit äußert.

Eine allergische Reaktion bei Erwachsenen und Kindern ist ein Zeichen für die Entwicklung allergischer Erkrankungen (Asthma bronchiale, Serumkrankheit, Urtikaria usw.). Genetische Faktoren spielen eine Rolle bei der Entstehung einer Allergie, die für 50% der Fälle einer Reaktion verantwortlich ist, sowie für die Umwelt (z. B. Luftverschmutzung), Lebensmittelallergien und in der Luft vorhandene Allergene.

Allergische Reaktionen und Immunsystem

Schädliche Substanzen werden durch vom Immunsystem produzierte Antikörper aus dem Körper eliminiert. Sie binden, neutralisieren und entfernen Viren, Allergene, Mikroben, schädliche Substanzen, die aus der Luft oder mit Nahrungsmitteln in den Körper gelangen, Krebszellen, totes Gewebe durch Verletzungen und Verbrennungen.

Jeder spezifische Wirkstoff ist mit einem spezifischen Antikörper konfrontiert, beispielsweise entfernt das Influenzavirus die Anti-Influenza-Antikörper usw. Durch die gut abgestimmte Arbeit des Immunsystems werden schädliche Substanzen aus dem Körper entfernt: Es ist vor genetisch fremden Komponenten geschützt.

Lymphoide Organe und Zellen beteiligen sich an der Entfernung von Fremdsubstanzen:

  • Milz;
  • Thymusdrüse;
  • Lymphknoten;
  • periphere Blutlymphozyten;
  • Knochenmarklymphozyten.

Sie alle bilden ein einziges Organ des Immunsystems. Seine aktiven Gruppen sind B- und T-Lymphozyten, ein System von Makrophagen, aufgrund dessen eine Vielzahl von immunologischen Reaktionen bereitgestellt wird. Die Aufgabe der Makrophagen besteht darin, einen Teil des Allergens zu neutralisieren und durch die Resorption von Mikroorganismen, T- und B-Lymphozyten das Antigen vollständig zu eliminieren.

Klassifizierung

In der Medizin werden allergische Reaktionen in Abhängigkeit vom Zeitpunkt ihres Auftretens, den spezifischen Merkmalen der Wirkung der Mechanismen des Immunsystems usw. unterschieden. Am häufigsten wird die Klassifizierung verwendet, nach der allergische Reaktionen in verzögerte oder unmittelbare Typen unterteilt werden. Ihre Basis - der Zeitpunkt des Auftretens einer Allergie nach Kontakt mit dem Erreger.

Entsprechend der Klassifikationsreaktion:

  1. sofortiger Typ - erscheint innerhalb von 15–20 Minuten;
  2. verzögerter Typ - entwickelt sich ein oder zwei Tage nach der Einwirkung eines Allergens. Der Nachteil dieser Trennung ist die Unfähigkeit, die verschiedenen Manifestationen der Krankheit abzudecken. Es gibt Fälle, in denen die Reaktion 6 oder 18 Stunden nach dem Kontakt erfolgt. Aufgrund dieser Klassifizierung ist es schwierig, solche Phänomene einem bestimmten Typ zuzuordnen.

Die Klassifizierung, die auf dem Prinzip der Pathogenese beruht, dh die Merkmale der Mechanismen der Schädigung von Zellen des Immunsystems, ist weit verbreitet.

Es gibt 4 Arten von allergischen Reaktionen:

  1. anaphylaktisch;
  2. zytotoxisch;
  3. Arthus;
  4. verzögerte Überempfindlichkeit.

Eine allergische Reaktion des Typs I wird auch als atopische, unmittelbare, anaphylaktische oder Reaginreaktion bezeichnet. Sie tritt nach 15–20 min auf. nach der Wechselwirkung von Antikörper-Reaginen mit Allergenen. Dadurch werden Mediatoren (biologisch aktive Substanzen) in den Körper ausgeschieden, wodurch man das klinische Bild der Typ-1-Reaktion sehen kann. Diese Substanzen sind Serotonin, Heparin, Prostaglandin, Histamin, Leukotriene und so weiter.

Der zweite Typ ist am häufigsten mit dem Auftreten von Arzneimittelallergien verbunden, die sich aufgrund einer Überempfindlichkeit gegen Arzneimittel entwickeln. Das Ergebnis einer allergischen Reaktion ist die Kombination von Antikörpern mit modifizierten Zellen, die zur Zerstörung und Entfernung dieser Zellen führt.

Eine Überempfindlichkeit des dritten Typs (Präzipin oder Immunkomplex) entwickelt sich aufgrund der Kombination von Immunglobulin und Antigen, was in Kombination zu Gewebeschäden und deren Entzündung führt. Ursache der Reaktion sind lösliche Proteine, die in großem Umfang wieder in den Körper gelangen. Solche Fälle sind Impfungen, Transfusionen von Blutplasma oder -serum, Infektionen mit Blutplasmapilzen oder Mikroben. Die Entwicklung der Reaktion trägt zur Bildung von Proteinen im Körper bei Tumoren, Helmintheninfektionen, Infektionen und anderen pathologischen Prozessen bei.

Das Auftreten von Typ-3-Reaktionen kann auf die Entwicklung von Arthritis, Serumkrankheit, Viskulitis, Alveolitis, Arthus-Phänomen, Periarteritis nodosa usw. hindeuten.

Allergische Reaktionen von Typ IV oder infektiös-allergischem, zellvermitteltem Tuberkulin, verlangsamt, treten aufgrund der Wechselwirkung von T-Lymphozyten und Makrophagen mit Trägern eines fremden Antigens auf. Diese Reaktionen machen sich bei Kontaktdermatitis allergischer Natur, rheumatoider Arthritis, Salmonellose, Lepra, Tuberkulose und anderen Pathologien bemerkbar.

Allergien werden durch Erreger der Brucellose, Tuberkulose, Lepra, Salmonellose, Streptokokken, Pneumokokken, Pilze, Viren, Helminthen, Tumorzellen, modifizierte Körperproteine ​​(Amyloide und Kollagene), Haptene usw. hervorgerufen. -allergisch, in Form von Konjunktivitis oder Dermatitis.

Arten von Allergenen

Während es keine einzelne Trennung von Substanzen gibt, die zu Allergien führen. Grundsätzlich werden sie nach dem Weg des Eindringens in den menschlichen Körper und dem Auftreten von

  • Industrie: Chemikalien (Farbstoffe, Öle, Harze, Tannine);
  • Haushalt (Staub, Milben);
  • tierischer Herkunft (Geheimnisse: Speichel, Urin, Ausscheidung von Drüsen; Wolle und Tierhaare hauptsächlich von Haustieren);
  • Pollen (Gras und Baumpollen);
  • Insekt (Insektengift);
  • Pilz (Pilzmikroorganismen, die mit der Nahrung oder auf dem Luftweg aufgenommen werden);
  • medikamentös (voll oder haptenisiert, dh als Folge des Metabolismus von Medikamenten im Körper freigesetzt);
  • Nahrung: Haptene, Glykoproteine ​​und Polypeptide in Meeresfrüchten, Honig, Kuhmilch und anderen Produkten.

Stadien der Entwicklung einer allergischen Reaktion

Es gibt 3 Stufen:

  1. immunologisch: seine Dauer beginnt ab dem Zeitpunkt des Eindringens des Allergens und endet mit der Kombination von Antikörpern mit einem wiederkehrenden Körper oder einem persistierenden Allergen;
  2. pathochemisch: es handelt sich um die Bildung von Mediatoren im Körper - biologisch aktive Substanzen, die aus der Kombination von Antikörpern mit Allergenen oder sensibilisierten Lymphozyten resultieren;
  3. pathophysiologisch: Es unterscheidet sich darin, dass sich die gebildeten Mediatoren manifestieren und eine pathogene Wirkung auf den gesamten menschlichen Körper ausüben, insbesondere auf Zellen und Organe.

ICD 10 Klassifizierung

Die Basis des internationalen Klassifikators für Krankheiten, dem allergische Reaktionen zugeschrieben werden, ist ein von Ärzten geschaffenes System zur einfachen Verwendung und Speicherung von Daten zu verschiedenen Krankheiten.

Ein alphanumerischer Code ist eine Umsetzung der verbalen Formulierung der Diagnose. Im IBC ist unter der Nummer 10 eine allergische Reaktion aufgeführt. Der Code besteht aus einer lateinischen Buchstabenbezeichnung und drei Nummern, die es ermöglichen, 100 Kategorien in jeder Gruppe zu codieren.

Die folgenden Pathologien werden in Abhängigkeit von den Symptomen der Krankheit im Code unter der Nummer 10 klassifiziert:

  1. Rhinitis (J30);
  2. Kontaktdermatitis (L23);
  3. Urtikaria (L50);
  4. nicht spezifizierte Allergie (T78).

Die allergische Rhinitis ist weiter in mehrere Unterarten unterteilt:

  1. Vasomotor (J30.2) infolge autonomer Neurose;
  2. saisonal (J30.2), verursacht durch Pollenallergien;
  3. Pollinose (J30.2), manifestiert sich während der Blüte von Pflanzen;
  4. allergisch (J30.3) durch chemische Verbindungen oder Insektenstiche;
  5. von nicht näher bezeichneter Natur (J30.4), bei dem keine endgültige Antwort auf die Proben diagnostiziert wurde.

Die Klassifizierung von ICD 10 entspricht der Gruppe T78, in der die Pathologien erfasst werden, die während der Wirkung bestimmter Allergene auftreten.

Dazu gehören Erkrankungen, die sich durch allergische Reaktionen äußern:

  • anaphylaktischer Schock;
  • andere schmerzhafte Manifestationen;
  • nicht näher bezeichneter anaphylaktischer Schock, wenn nicht festgestellt werden kann, welches Allergen die Reaktion des Immunsystems verursacht hat;
  • Angioödem (Angioödem);
  • nicht spezifizierte Allergie, deren Ursache - das Allergen - nach den Tests unbekannt bleibt;
  • Zustände, bei denen allergische Reaktionen mit unbekannter Ursache auftreten;
  • andere nicht näher bezeichnete allergische Erkrankungen.

Eine allergische Reaktion des schnellen Typs, begleitet von einem schweren Verlauf, ist ein anaphylaktischer Schock. Seine Symptome sind:

  1. niedrigerer Blutdruck;
  2. niedrige Körpertemperatur;
  3. Krämpfe;
  4. Verletzung des Atemrhythmus;
  5. Herzstörung;
  6. Bewusstseinsverlust

Anaphylaktischer Schock

Ein anaphylaktischer Schock wird beobachtet, wenn das Allergen sekundär ist, insbesondere bei der Verabreichung von Medikamenten oder bei topischer Anwendung: Antibiotika, Sulfonamide, Analgin, Novocain, Aspirin, Jod, Butadien, Amidopirin usw. Diese akute Reaktion ist lebensbedrohlich und erfordert daher dringend ärztliche Hilfe. Zuvor muss der Patient für frische Luft, horizontale Position und Wärme sorgen.

Um einem anaphylaktischen Schock vorzubeugen, ist es nicht notwendig, sich selbst zu behandeln, da die unkontrollierte Einnahme von Medikamenten schwere allergische Reaktionen hervorruft. Der Patient sollte eine Liste von Medikamenten und Produkten erstellen, die Reaktionen auslösen, und diese im Büro des Arztes melden.

Bronchialasthma

Die häufigste Art von Allergie ist Asthma. Betroffen sind Menschen, die in einem bestimmten Gebiet leben: mit hoher Luftfeuchtigkeit oder industrieller Verschmutzung. Ein typisches Symptom der Pathologie sind Erstickungsattacken, begleitet von Kratzen und Kratzen im Hals, Husten, Niesen und Schwierigkeiten beim Ausatmen.

Ursachen für Asthma sind Allergene, die sich in der Luft ausbreiten: von Pflanzenpollen und Haushaltsstaub bis zu industriellen Substanzen; Nahrungsmittelallergene, Durchfall, Koliken, Bauchschmerzen.

Die Krankheit wird auch anfällig für Pilze, Keime oder Viren. Ihr Beginn wird durch eine Erkältung signalisiert, die sich allmählich zu einer Bronchitis entwickelt, die wiederum Atembeschwerden verursacht. Die Ursache der Pathologie wird auch zu Infektionsherden: Karies, Sinusitis, Otitis.

Der Prozess der Bildung einer allergischen Reaktion ist kompliziert: Mikroorganismen, die lange auf einen Menschen wirken, beeinträchtigen die Gesundheit offensichtlich nicht, bilden jedoch unmerklich eine allergische Erkrankung, einschließlich eines präasthmatischen Zustands.

Zur Pathologieprävention gehören nicht nur einzelne, sondern auch öffentliche Maßnahmen. Die erste ist die systematische Härtung, Raucherentwöhnung, Sport, regelmäßige Hygiene der Wohnung (Lüften, Nassreinigung usw.). Bei den öffentlichen Maßnahmen nimmt die Anzahl der Grünflächen zu, einschließlich der Parklandschaft, der Trennung von Industrie- und Wohngebieten.

Wenn der präasthmatische Zustand sich gezeigt hat, muss sofort mit der Behandlung begonnen werden. In keinem Fall dürfen Sie sich nicht selbst behandeln.

Urtikaria

Nach Asthma bronchiale ist Urtikaria die häufigste - ein Hautausschlag, der an die Auswirkungen des Kontakts mit der Brennnessel in Form von kleinen, juckenden kleinen Blasen erinnert. Solche Manifestationen gehen mit einem Temperaturanstieg von bis zu 39 Grad und allgemeinem Unwohlsein einher.

Krankheitsdauer - von mehreren Stunden bis zu mehreren Tagen. Eine allergische Reaktion schädigt die Blutgefäße und erhöht die Kapillarpermeabilität, wodurch infolge von Ödemen Blasen entstehen.

Das Brennen und Jucken ist so stark, dass die Patienten ihre Haut vor dem Blut kämmen und eine Infektion verursachen können. Blasenbildung wird durch die Einwirkung von Hitze und Kälte auf den Körper (thermische und kalte Urtikaria werden unterschieden) bzw. auf physikalische Gegenstände (Kleidung usw.), aus denen sich physikalische Urtikaria ergibt, sowie durch eine gestörte Funktion des Gastrointestinaltrakts (enzymatische Urtikaria) verursacht.

Quinckes Ödem

In Kombination mit Urtikaria gibt es Angioödem oder Quincke-Ödem - eine allergische Reaktion des schnellen Typs, gekennzeichnet durch Lokalisation im Kopf und Hals, insbesondere im Gesicht, das plötzliche Auftreten und die schnelle Entwicklung.

Ödem ist eine Verdickung der Haut; seine Größen reichen von Erbsen bis zu Äpfeln; während Juckreiz fehlt. Die Krankheit dauert 1 Stunde - einige Tage. Vielleicht sein Wiedererscheinen an derselben Stelle.

Quincke-Ödem tritt auch im Magen, in der Speiseröhre, im Pankreas oder in der Leber auf, begleitet von Sekretionen und Schmerzen im Bereich des Löffels. Die gefährlichsten Manifestationspunkte des Angioödems sind das Gehirn, der Kehlkopf und die Zungenwurzel. Der Patient hat Atembeschwerden und die Haut wird bläulich. Vielleicht eine allmähliche Zunahme der Anzeichen.

Dermatitis

Eine allergische Reaktion ist die Dermatitis, eine dem Ekzem ähnliche Pathologie, die auftritt, wenn die Haut mit Substanzen in Kontakt kommt, die eine verzögerte Allergie auslösen.

Starke Allergene sind:

  • Dinitrochlorbenzol;
  • synthetische Polymere;
  • Formaldehydharze;
  • Terpentin;
  • Polyvinylchlorid und Epoxidharze;
  • Ursole;
  • Chrom;
  • Formalin;
  • Nickel

Alle diese Substanzen sind sowohl in der Industrie als auch im Alltag üblich. Häufiger verursachen sie allergische Reaktionen in Berufen, bei denen Kontakt mit Chemikalien besteht. Prävention umfasst die Organisation von Sauberkeit und Ordnung am Arbeitsplatz, den Einsatz fortschrittlicher Technologien, die den Schaden von Chemikalien beim Kontakt mit Menschen, Hygiene usw. minimieren.

Allergische Reaktionen bei Kindern

Bei Kindern treten allergische Reaktionen aus den gleichen Gründen und mit den gleichen charakteristischen Merkmalen wie bei Erwachsenen auf. Schon früh werden Symptome einer Nahrungsmittelallergie festgestellt - sie treten in den ersten Lebensmonaten auf.

Es wird eine Überempfindlichkeit gegen Produkte tierischen Ursprungs (Fisch, Eier, Kuhmilch, Krebstiere), pflanzlichen Ursprungs (Nüsse aller Art, Weizen, Erdnüsse, Soja, Zitrusfrüchte, Erdbeeren, Erdbeeren) sowie Honig, Schokolade, Kakao, Kaviar, Getreide und Milch beobachtet usw.

Nahrungsmittelallergien wirken sich früh auf die Bildung schwererer Reaktionen aus. Da Nahrungsmittelproteine ​​potentielle Allergene sind, tragen Produkte mit ihrem Inhalt, insbesondere Kuhmilch, am meisten zum Auftreten der Reaktion bei.

Allergische Reaktionen bei Kindern, die durch die Verwendung eines bestimmten Produkts für Lebensmittel entstanden sind, sind vielfältig, da verschiedene Organe und Systeme in den pathologischen Prozess einbezogen werden können. Die häufigste klinische Manifestation ist die atopische Dermatitis - ein Hautausschlag auf den Wangen, begleitet von starkem Juckreiz. Symptome treten für 2–3 Monate auf. Der Ausschlag breitet sich auf Rumpf, Ellbogen und Knie aus.

Charakteristisch sind auch akute Urtikaria - juckende Blasen in verschiedenen Formen und Größen. Zusammen mit ihm tritt Angioödem auf, lokalisiert an den Lippen, Augenlidern und Ohren. Es gibt auch Läsionen der Verdauungsorgane, begleitet von Durchfall, Übelkeit, Erbrechen und Schmerzen im Unterleib. Das Atmungssystem eines Kindes ist nicht isoliert, sondern in Kombination mit der Pathologie des Gastrointestinaltrakts betroffen und tritt bei allergischer Rhinitis und Bronchialasthma weniger häufig auf. Die Ursache der Reaktion wird zu einer Überempfindlichkeit gegen Allergene von Eiern oder Fischen.

Daher sind allergische Reaktionen bei Erwachsenen und Kindern vielfältig. Auf dieser Basis bieten Ärzte viele Klassifizierungen an, bei denen die Reaktionszeit, das Prinzip der Pathogenese usw. zugrunde gelegt werden.