Allergische Alveolitis - Ursachen, Symptome, Behandlung

Lungenerkrankungen, Symptome und Behandlung von Atmungsorganen.

Exogene allergische Alveolitis: Ursachen, Symptome, Behandlung

Exogene allergische Alveolitis ist eine Gruppe von Krankheiten, die durch mindestens drei häufige Symptome kombiniert werden:

  • häufige Entzündung der kleinen Atemwege und des Lungengewebes selbst;
  • entwickelt sich als Reaktion auf das Einatmen verschmutzter Luft und ist allergisch;
  • Allergene können Bakterien, Pilze und einige tierische Proteine ​​sein.

Die allergische Alveolitis wurde 1932 zum ersten Mal bei Landwirten beschrieben, nachdem sie mit schimmeligem Heu gearbeitet hatte. Arbeiter entwickelten Symptome von Atemstillstand. Daher der Name "Lungenfarmer". Im Jahr 1965 wurde die „Vogelfreunde-Lunge“ beschrieben - eine Krankheit, die bei Taubenzüchtern auftrat. Dies ist die zweithäufigste Form einer exogenen allergischen Alveolitis.
Die Krankheit tritt bei etwa jeder zehnten Person auf, die in hoher Dosis mit einem Allergen in Kontakt gekommen ist. Ihre Prognose ist ungewiss: Sie kann zu einer Genesung führen und zu schwerem Atemversagen führen. Die Häufigkeit des Auftretens einer exogenen Alveolitis beträgt 42 Fälle pro 100 Tausend Einwohner.

Ursachen der Entwicklung

Die Entwicklung der Pathologie ist seltener mit dem Einfluss professioneller Faktoren verbunden - ein Hobby. Exogene allergische Alveolitis - eine Gruppe von Syndromen und Krankheiten, von denen jedes einen eigenen Namen und eine bestimmte Ursache hat.
Die Hauptsyndrome bei exogener Alveolitis und ihre Ursachen:

Lunge von Pilzerzeugern

Lunge Personen, die Klimaanlagen anwenden

Malzkochlunge

Vogelliebhaber Lunge

Lungenlaborarbeiter

Lunge in der Kunststoffindustrie beschäftigt

Korkrinde

Käse und Schimmelpilze

Vogelausscheidungen und Partikel

Urin- und Wollpartikel von Labormäusen

In der Landwirtschaft wird die Krankheit meistens durch thermophile Actinomyceten verursacht - kleine Bakterien, die im Aussehen Pilzen ähneln. Sie leben in verrottendem organischem Abfall sowie in Staub, der sich in Klimaanlagen ansammelt. Antigene von Vögeln und Tieren sind Proteinverbindungen. Unter den Pilzen ist der Aspergillus von besonderer Bedeutung, der sich oft in warmen, feuchten Wohnräumen ansiedelt. Es gibt Fälle von schwerer exogener allergischer Alveolitis bei Beschäftigten der pharmazeutischen Industrie.
In Russland sind die führenden ätiologischen Faktoren Vogelantigene und Pilze. Unter den Berufen, deren Vertreter am häufigsten an exogener Alveolitis erkranken, unterscheidet man folgende Bereiche:

  • Metallbearbeitung;
  • Schweißen und Gießen;
  • Gipser und Maler;
  • Bergbauindustrie;
  • medizinische und chemische Industrie;
  • Holz- und Papierindustrie;
  • Maschinenbau.

Entwicklungsmechanismus

Für das Auftreten der Krankheit ist ein längerer Kontakt mit dem Allergen erforderlich. Nicht alle Menschen, die Schimmel eingeatmet haben oder Klimaanlagen verwendet haben, erkranken an einer exogenen allergischen Alveolitis. Anscheinend sind genetische Veranlagung und Immunitätsmerkmale von großer Bedeutung. Diese Faktoren sind wenig erforscht.
Exogene Alveolitis allergischer Natur tritt auf, wenn sich die Immunantwort auf Fremdpartikel in den Atemwegen verändert. In den frühen Stadien der Krankheit bilden sich im Lungengewebe Immunkomplexe aus Antikörpern und Antigenen. Diese Komplexe erhöhen die Durchlässigkeit von Blutgefäßen und ziehen Neutrophile und Makrophagen an - Zellen, die Antigene zerstören. Infolgedessen werden Entzündungsformen gebildet, schädigende Reaktionen werden ausgelöst, und es tritt eine sogenannte Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ auf.
Diese allergische Reaktion wird durch neu ankommende Antigendosen unterstützt. Dadurch bilden sich chronische Entzündungen, Granulome und unreife Zellen werden aktiviert. Aufgrund ihres Wachstums und ihrer Reproduktion erscheint die Fibrose des Lungengewebes - der Ersatz von Atmungszellen durch Bindegewebe.

Exogene allergische Alveolitis: ein klinisches Bild

Es gibt drei Arten von exogener allergischer Alveolitis:

Akute allergische Alveolitis tritt einige Stunden nach dem Kontakt mit dem Allergen auf. Es wird begleitet von Fieber mit Schüttelfrost, Husten, Atemnot, Schweregefühl in der Brust, den Gelenken und den Muskelschmerzen. Der Schleim ist in der Regel nicht vorhanden, oder es ist leicht. Oft hat der Patient Angst vor Kopfschmerzen in der Stirn.
Innerhalb von zwei Tagen verschwinden diese Anzeichen, aber nach einem neuen Kontakt mit dem Allergen kehren sie zurück. In der Literatur wird dieses Phänomen als Montags-Syndrom bezeichnet: Über das Wochenende wird das Allergen aus den Atemwegen entfernt, und am Montag treten alle Symptome wieder auf. Bei Anstrengung herrscht noch lange Schwäche und Atemnot. Ein typisches Beispiel für einen akuten Verlauf ist die Lunge des Landwirts.
Es gibt eine Variante der allergischen Alveolitis, die Asthma ähnelt: Nach Kontakt mit einer außerirdischen Substanz bildet sich innerhalb weniger Minuten ein erstickender Angriff mit pfeifendem Keuchen und die Freisetzung von viskosem Schleimhaut-Auswurf.
Die subakute Variante der exogenen Alveolitis tritt häufiger im täglichen Kontakt mit einem Allergen auf, beispielsweise bei Vogelbeobachtern. Die Symptome sind nicht spezifisch: Husten mit einer kleinen Menge Auswurf, Schwäche, Atemnot bei Anstrengung. Eine große Rolle in der Diagnose hat die Lebensgeschichte des Patienten, seine Hobbys und Lebensbedingungen.
Bei falscher Behandlung entwickelt sich die chronische Form der exogenen allergischen Alveolitis. Der Beginn ist unbemerkt, aber Atemnot während Anstrengung, Gewichtsverlust, Herz- und Atemstörungen treten allmählich auf und wachsen. Häufig nehmen die Finger der Hände die Form von "Drumsticks" und die Nägel "Watch Glasses" an. Dieses Symptom kann auf eine ungünstige Prognose für den Patienten hindeuten.
Das Ergebnis einer exogenen Alveolitis wird zu "Lungenherz" und fortschreitendem Herzversagen.

Diagnose

Bei der Radiographie der Lunge bei einer allergischen Alveolitis kann das Bild normale bis schwere Anzeichen einer Pneumosklerose sein. Oft werden durch die Abnahme der Transparenz der Lungenfelder in Form von "Milchglas" kleine Knötchen auf ihrer gesamten Oberfläche bestimmt. Wenn der Kontakt mit dem Allergen nicht wiederholt wird, verschwinden diese Änderungen nach 1 - 2 Monaten. In der chronischen Form erscheint ein "zelluläres Lungenmuster".
Eine empfindlichere Diagnosemethode, die die Manifestationen einer Alveolitis im Frühstadium erkennen lässt, ist die Computertomographie des Atmungssystems.
Im Allgemeinen ist die Analyse der Blutveränderungen nicht spezifisch: Es kann Leukozytose, eine Erhöhung der Erythrozytensedimentationsrate und eine Erhöhung des Niveaus üblicher Immunglobuline auftreten.
Ein wichtiges Anzeichen einer exogenen allergischen Alveolitis ist das Vorhandensein spezifischer Antikörper gegen das "schuldige" Allergen im Blut. Sie werden mit Enzymimmuntests und anderen komplexen Labortests nachgewiesen.
In Funktionstests werden eine Abnahme des Blutsauerstoffgehalts und eine Zunahme der Kohlendioxidkonzentration festgestellt. Die Untersuchung der Atmungsfunktion in den ersten Stunden der Krankheit deutet auf eine Verletzung der Bronchialdurchgängigkeit hin, die schnell durch restriktive Störungen ersetzt wird, d. H. Eine Abnahme der Atmungsoberfläche der Lunge.
Funktionstests mit Inhalation eines "verdächtigen" Allergens werden äußerst selten eingesetzt. Bei einigen Patienten verursachen sie keine Zunahme der Symptome. Bei anderen Patienten bewirkt ein solcher Test eine starke Exazerbation der exogenen allergischen Alveolitis. Funktionstests sind nicht standardisiert, gereinigte Allergene für ihre Durchführung werden nicht ausgestellt. Daher kann ein Analogon als ein Patienten geführt werden, das ein Wohlfühltagebuch mit Notizen zu allen Kontakten mit potenziellen ätiologischen Faktoren enthält.
Im Falle einer unklaren Diagnose wird die Lungenbiopsie mit einer mikroskopischen Analyse des erhaltenen Gewebes verwendet.
Die Differentialdiagnose einer exogenen allergischen Alveolitis sollte bei folgenden Erkrankungen durchgeführt werden:

Exogene allergische Alveolitis: Behandlung

Eine unabdingbare Voraussetzung für die Behandlung der Pathologie ist die Beseitigung des Kontakts mit dem Allergen: die Verwendung persönlicher Schutzausrüstung bei der Arbeit, die Ablehnung der Vogelzucht, die Verbesserung der Lebensbedingungen. Diese Bedingung allein reicht jedoch nicht aus, um zu heilen.


Bei subakutem, schwerem und progressivem Krankheitsverlauf wird Prednison in Pillen verschrieben. Üblicherweise wird eine durchschnittliche Dosis von 2 Wochen bis 2 Monaten verwendet, wobei die Erhaltungsdosis allmählich abnimmt. Wenn eine signifikante Verbesserung erzielt wird, wird Prednison abgebrochen. Der Empfang wird auch gestoppt, wenn unerwünschte Reaktionen oder Behandlungen versagen.
Eine Alternative zu Glukokortikoiden wird derzeit nicht entwickelt. Bei exogener Alveolitis werden manchmal Colchicin und D-Penicillamin verwendet, deren Wirksamkeit jedoch nicht belegt ist. In einigen Fällen wird den Patienten durch Bronchodilatatoren geholfen - Inhalationsmittel, die die Bronchien erweitern (Fenoterol, Formoterol, Ipratropiumbromid). Bei der Entwicklung einer schweren Atemstörung wird eine Sauerstofftherapie verschrieben, wenn sich eine Infektion anschließt - Antibiotika. Herzinsuffizienz wird nach allgemein anerkannten Regeln behandelt.

Prävention

Einfluss der Inzidenz kann nur bei der Arbeit sein:

  • Technologie verbessern, Automatisierungsgrad erhöhen;
  • qualitativ vorläufige und laufende medizinische Untersuchungen von Arbeitnehmern durchführen;
  • Personen mit allergischen Erkrankungen der oberen Atemwege, Lungenkrankheiten, Entwicklungsstörungen der Atemwege und des Herzens Arbeit unter gefährlichen Arbeitsbedingungen verweigern.

Verbessert die Prognose einer vollständigen Beendigung des Kontakts mit dem Allergen. Bei akutem und subakutem Verlauf endet die exogene Alveolitis mit einer Genesung, und bei chronischen Patienten ist die Prognose schlecht.

Allergische Alveolitis

Eine Erkrankung wie die allergische Alveolitis ist eine entzündlich-immunologisch vermittelte Reaktion von Atemwegalveolen und Bronchiolen, die zu einer Reaktion auf das häufige Inhalieren bestimmter Allergene wird. Zu den Symptomen dieser Krankheit gehören in der Regel Schmerzen in der Brust, starker Husten und inspiratorische Dyspnoe.

Ein akuter Krankheitsverlauf kann einen grippeähnlichen Zustand auslösen. Um eine allergische Alveolitis zu diagnostizieren, schreibt ein Spezialist eine Studie zum Antikörperspiegel im Blutserum, zur Lungengewebsbiopsie und zur bronchoalveolären Lavage vor. Thorax-CT, Radiographie und Spirometrie helfen, die Krankheit schnell zu erkennen. Die Behandlung der allergischen Alveolitis beginnt traditionell mit der Entfernung des Allergens aus der Umgebung, in der sich der Patient befindet. In einigen Fällen werden Glukokortikoide verschrieben.

Unter allergischer exogener Alveolitis wird Hypersensitivitätspneumitis verstanden, die sich als interstitielle Lungenerkrankung äußert, wenn der Entzündungsprozess in den Bronchiolen oder Alveolen lokalisiert ist. Die Krankheit wird unter dem Einfluss von Faktoren aus der äußeren Umgebung gebildet. Spezialisten der Pulmonologie stellen fest, dass es viele Formen der allergischen Alveolitis gibt, von denen die meisten zur Kategorie der Berufspathologie gehören.

Die erste Erwähnung der Krankheit stammt aus dem Jahr 1932, als sie von den Bauern bemerkt wurde. Wenn wir über die Gesamtinzidenz der Krankheit sprechen, ist es erwähnenswert, dass pro hunderttausend Menschen zweiundvierzig an allergischer Alveolitis leiden. Es wird darauf hingewiesen, dass die rechtzeitige Umsetzung von auf die Prävention einer Überempfindlichkeits-Pneumonitis ausgerichteten therapeutischen Maßnahmen die Vermeidung einer Lungenfibrose ermöglicht.

Ursachen

Ursache sind immer die sogenannten Inhalationsallergene, die beim Einatmen von Luft in den menschlichen Körper eindringen. Darüber hinaus sind Faktoren wie Konzentration und Größe der eingeatmeten Partikel sowie Merkmale der Immunantwort und der Antigene des Patienten von Bedeutung. Die Statistik besagt, dass etwa fünf bis fünfzehn Prozent der Menschen, die sich regelmäßig in einer Umgebung aufhalten, in der die Konzentration chemischer oder organischer Substanzen überschritten wird, an allergischer Alveolitis leiden.

Es ist auch bewiesen, dass staubige Partikel, deren Durchmesser 5 Mikrometer nicht überschreitet, ruhig in die Alveolen gelangen und die Sensibilisierung anregen können. Wenn wir über die Entwicklung der betrachteten Krankheit sprechen, ist das wiederholte Inhalieren von Antigenen von größter Bedeutung.
Allergische Alveolitis der Lunge tritt besonders häufig bei Angestellten großer landwirtschaftlicher Betriebe auf. In den meisten Fällen werden Pilzsporen, die reichlich in Rinde, Heu, Kompost usw. vorhanden sind, zu Allergenen. Die ätiologische Bedeutung der Antigene von Hausstaub und Pflanzenpollen, Bakteriensporen sowie Eiweißkomponenten und Medikamenten wurde nachgewiesen.

Wenn wir die Sporen von Pilzen als Antigene betrachten, müssen strahlende Pilze als häufigste Allergene zugeordnet werden. Thermophile Pilze sind mit zahlreichen Formen der Alveolitis assoziiert, z. B. „Farmer's Lunge“, „Lunge derer, die Conditioner verwenden“, „Lunge von Menschen, die Pilze züchten“. Darüber hinaus provozieren zahlreiche Varianten von Aspergillus mot die "Malz-Lunge", Suberoz und andere Formen von Krankheiten.
Proteinallergene umfassen in der Regel Vogelausscheidungen, beispielsweise Papageien, Kanarienvögel oder Tauben. Sie verursachen diese Art von Pneumonitis als "Lunge der Vogelliebhaber". Eine allergische Alveolitis entwickelt sich häufig auch bei Patienten, deren Beruf in direktem Zusammenhang mit der Herstellung verschiedener Arten von Farbstoffen, Polyurethan und Harzen steht.

Gefährdet sind Personen, die regelmäßigen Kontakt mit Kobaltdämpfen haben, die in der Sherpepererabatyvayuschey oder in der holzverarbeitenden Industrie tätig sind.

Die Pathogenese der allergischen Alveolitis der Lunge hängt auch weitgehend von den Überempfindlichkeitsreaktionen des Typs IV und I ab. Es zeigt sich, dass bei wiederholtem Kontakt mit dem Allergen im Blut CIC und ausfallende Antikörper gebildet werden, die eine Alveolarinfiltration mit Monozyten, Neutrophilen und Lymphozyten mit paralleler Entwicklung einer bestimmten Art von granulomatöser Entzündung auslösen. Wenn Sie den Kontakt mit einem signifikanten Allergen nicht unterbrechen, treten bald Bronchitis obliterans oder Lungenfibrose auf.

Allergische Alveolitis: Symptome

Die Krankheit kann in zwei Formen auftreten, von denen jede ihre eigenen Symptome hat:
1. Akute Anfälle beginnen in der Regel nach vier bis sechs Stunden, die ab dem letzten Kontakt mit einem grundsätzlich signifikanten Allergen gezählt werden. Der anfängliche Zustand des Patienten ist mehr wie eine Grippe, seine Temperatur steigt schnell an, erreicht oft die Marke von vierzig Grad, es gibt Husten, Schüttelfrost. Ein Mann atmet schwer während eines Anfalls, erlebt Verspannungen in der Brust und Schmerzen in den Gelenken und Muskeln. In der Lunge hört man Keuchen, Übelkeit kann den Patienten auch quälen. Während des Hustens wird der Auswurf praktisch nicht abgetrennt. Wenn ja, ist er extrem klein. Was für alle diese Symptome charakteristisch ist, kann nach ein bis drei Tagen vollständig verschwinden, wird jedoch wieder aufgenommen, wenn der Kontakt mit dem Antigen erneut auftritt. Wenn der Patient keine Maßnahmen ergreift und sich nicht vor einem potenziell gefährlichen Allergen schützt, kann die Krankheit chronisch werden.
2. Die chronische Form tritt aufgrund einer längeren Inhalation von Antigenpartikeln auch in geringen Mengen auf. Ein Patient, der an einer chronischen allergischen Alveolitis leidet, hat einen feuchten Husten sowie Appetitlosigkeit, was zu Gewichtsverlust führt und zur Entwicklung einer Anorexie führen kann. Selbst bei leichter körperlicher Anstrengung kann Atemnot auftreten, das mit der Verschlimmerung der Krankheit den Patienten in einem ruhigen Zustand zu quälen beginnt. Außerdem wird häufig eine Verformung der Fingerform beobachtet. In der Regel verdickt sich die obere Phalanx, so dass die Nagelplatte stärker hervorsteht.

Wie diagnostizieren?

Vor der Verschreibung der Behandlung einer allergischen Alveolitis muss der Arzt eine diagnostische Studie durchführen, die seine eigenen Merkmale aufweist:
1. Es sollte beachtet werden, dass es schwierig ist, die Krankheit zu identifizieren, daher sollte der Diagnose größtmögliche Aufmerksamkeit gewidmet werden. Der betreuende Arzt ist verpflichtet, alle Beschwerden des Patienten zu berücksichtigen und eine gründliche Untersuchung der Geschichte durchzuführen, die sich auf den Beruf einer Person stützen sollte;
2. Dann müssen Sie die Analyse des Auswurfs, des Blutes, die Röntgenaufnahme des Thorax, die Spirographie und die Lungentomographie vornehmen. Im Röntgenbild ist eine Zunahme des Lungenmusters zu erkennen. Dies weist auf das Vorhandensein der Krankheit sowie auf einen Anstieg des Spiegels von Hämoglobin und / oder Leukozyten im Blut hin.
3. Um Abstriche von den Alveolen und Bronchien zu sammeln, muss eine Bronchoskopie durchgeführt werden.

Allergische Alveolitis-Behandlung

Die rasche Entwicklung und das Verschwinden aller Anzeichen einer akuten allergischen Alveolitis führt dazu, dass die Krankheit sehr selten diagnostiziert wird, da sie häufig als klassischer ARVI betrachtet wird. Die chronische Form der Erkrankung mit anhaltendem oder rezidivierendem Verlauf wird häufig mit atypischer Pneumonie oder Bronchialasthma verwechselt.

Es wird angenommen, dass der Schlüssel zur Behandlung dieser Krankheit die vollständige Beseitigung des Kontakts des Patienten und des Antigens ist, das die Ursache der Entzündung ist. Wenn der Patient an einer milden Form der Krankheit leidet, ist dies in der Regel ausreichend, dh es ist keine besondere medizinische Behandlung erforderlich. Bei einer schweren akuten allergischen Alveolitis oder ihrer chronischen Form beginnt die Einnahme von Prednisolon (Glukokortikoiden). Um die Symptome einer Pneumonitis zu beseitigen, reicht es aus, inhalierte Bronchodilatatoren, Sauerstofftherapie oder Bronchodilatatoren zu verwenden.

Vorbeugende Maßnahmen

Damit die Therapie wirksam ist und die Krankheit nicht die chronische Form erreichen kann, muss das ursächlich signifikante Allergen rechtzeitig identifiziert werden. Wenn es zu einem Wiederauftreten einer Überempfindlichkeits-Pneumonitis oder einer Herz-Kreislauf-Insuffizienz kommt, die sich auf dieser Basis zu entwickeln beginnt, geben die Ärzte relativ enttäuschende Prognosen ab.

Grundlegende Prävention basiert auf der Entfernung von schädlichen Haushalten sowie auf beruflichen Faktoren. Das heißt, der Patient muss die Arbeitsgesundheit sorgfältig überwachen, Schutzkleidung tragen, Klimaanlagen, Räume für die Luftproduktion und so weiter betreuen.

Wir dürfen nicht die periodischen medizinischen Untersuchungen von Personen vergessen, bei denen das Risiko des Ausbruchs und der Entwicklung einer allergischen Alveolitis besteht. Sekundäre Prävention ist primitiv. Es ist die Isolierung des Patienten von den Wirkungen des Allergens. Es kommt häufig vor, dass eine Person die Art der beruflichen Tätigkeit ändern muss.

Allergische Alveolitis-Diagnose

Es ist zu beachten, dass Änderungen der aufgeführten Laborparameter nicht spezifisch sind und vor allem bei der Beurteilung der Aktivität und des Schweregrads des pathologischen Prozesses berücksichtigt werden sollten.

Ein wichtiger Platz bei der Diagnose von EAA ist die Identifizierung spezifischer ausfällender Antikörper der IgG-Klasse. Abhängig von der Anwesenheit oder Abwesenheit spezifischer Präzipitine gibt es drei Gruppen von Individuen:

EAA-Patienten mit spezifischen Ausfällungen;

Patienten mit EAA ohne spezifisches Präzipitin;

Personen mit Präzipitin, jedoch ohne klinische Anzeichen der Krankheit.

In den letzten Jahren haben sich provokante Inhalationstests bei der Diagnose von EAA verbreitet. Ein Inhalationstest wird als positiv bewertet, wenn nach Inhalation von Aerosolen mit Verdacht auf Antigene der subjektive Zustand verschlechtert wird, der vom Patienten als Influenza-ähnlich beurteilt wird, wobei die Körpertemperatur und die Atemfrequenz ansteigen. verringert VC. Die provokativen Inhalationstests sind im akuten Stadium am informativsten, im subakuten Stadium weniger informativ und im chronischen Stadium der Erkrankung praktisch nicht informativ.

Die Methode der Durchführung provokativer Inhalationstests unter Produktionsbedingungen (am Arbeitsplatz) ist weit verbreitet. In diesem Fall wird der Patient vor Arbeitsbeginn und je nach Gefühl in einem bestimmten Abstand oder am Ende des Arbeitstages untersucht. In erster Linie werden die folgenden Indikatoren bewertet: Atemfrequenz, Körpertemperatur, VC-Wert. Die dargestellte Liste kann durch andere Zeichen ergänzt werden.

Trotz zahlreicher Labortests bleibt die Diagnose der EAA jedoch klinisch, da nur eine gründliche Aufklärung der Bedingungen, unter denen die Krankheit auftrat, eine angemessene Beurteilung der klinischen Symptome eine korrekte Diagnose zulässt.

In diesem Zusammenhang ist eine detaillierte Analyse der Produktionsfaktoren, der Lebensbedingungen, der geographischen und klimatischen Merkmale von entscheidender Bedeutung für die Diagnose der EAA.

Röntgenbildveränderungen in der Lunge mit EAA haben je nach Form der Erkrankung (akut, subakut, chronisch) eigene Merkmale. Im Stadium der Alveolitis ist eine inhomogene Schattierung vor allem in den Unterlappen charakteristisch. Bei Ödemen der interalveolaren Septen kann die Schattierung homogen werden. Ödeme und zelluläre Infiltration des interstitiellen Stromas der Lunge führen aufgrund der interstitiellen Komponente zu einem erhöhten Lungenmuster. Die Nettostruktur beim Summieren von Änderungen kann ein Bild von Miliärherden erzeugen. Die Beendigung der Antigenexposition führt über mehrere Wochen zur inversen Dynamik dieser Veränderungen. Im subakuten Stadium der EAA werden kleine fokale Schatten erkannt, die mit Anzeichen eines Ödems und Anzeichen einer Fibrose interstitiellen Gewebes kombiniert werden können. Der Übergang der Erkrankung in die chronische Form wird von einem Fortschreiten des Fibrosierungsprozesses begleitet, der im Endstadium der Erkrankung zur Bildung einer "Waben" -Lunge führen kann.

So sind radiologische Veränderungen in der Lunge bei Patienten mit akuter Form der EAA vorwiegend durch einen alveolaren Läsionstyp mit dem Auftreten von Infiltraten unterschiedlicher Intensität und Länge im Lungengewebe ohne klare segmentale Lokalisation und schnelle Rückwärtsdynamik gekennzeichnet.

Unterscheiden Sie das Röntgenbild mit der EAA vor allem von der akuten Lungenentzündung, bei der die Mehrheit der Patienten eine Langzeit-Antibiotika-Therapie erhielt.

Die radiologischen Manifestationen der subakuten Form der EAA sind schwer von den Veränderungen der Lungensarkoidose zu unterscheiden. Die Identifizierung von vergrößerten bronchopulmonalen Lymphknoten kann in diesen Fällen für eine Sarkoidose sprechen. Infiltrative Veränderungen in der Lunge waren typisch für akute und subakute EAA, und für den ELISA wurden interstitielle Veränderungen beobachtet.

Die Untersuchung der Funktion der externen Atmung mit EAA ermöglicht in den meisten Fällen ein typisches Bild von obstruktiven Störungen der Lungenfunktion der Lunge in der akuten Phase der Erkrankung und den Zusatz eines restriktiven Syndroms in den späten Stadien der Krankheit.

VC in der akuten Phase der Erkrankung ist in der Regel wenig verändert (an der unteren Grenze der Norm oder mäßig reduziert), OOL ist moderat erhöht, OEL liegt im normalen Bereich. Störungen der Bronchialdurchgängigkeit sind in dieser Phase ausgeprägter, jedoch können diese Störungen bei der standardmäßigen spirografischen Untersuchung nicht immer erkannt werden, da sie hauptsächlich die kleinen Atemwege betreffen. In der akuten Form der EAA dominiert die bronchospastische Komponente mit einem charakteristischen obstruktiven Syndrom der Beatmungsstörungen.

Der Lungengasaustausch im akuten Stadium der EAA bleibt normalerweise ohne wesentliche Änderungen bis zum Stadium der Fibrose des Lungeninterstitiums, einer Abnahme der Belastungstoleranz und in fortgeschrittenen Fällen - einer Abnahme des Po2 arterielles Blut.

Es zeigt sich ein Anstieg des Gesamtproteingehaltes um das 10- bis 40-fache und ein Anstieg der Immunglobuline A, G und M. Gleichzeitig korreliert der Grad der Veränderung dieser Indikatoren mit dem Schweregrad des Krankheitsbildes. Normalerweise fallen 73% der Lymphozyten-Lymphozyten auf T-Zellen, im peripheren Blut sind es 70%. Bei Patienten mit EAA war der Prozentsatz der T-Lymphozyten in der Spülflüssigkeit (den angegebenen Autoren zufolge) höher und im Blut niedriger (80 ± 4% bzw. 57 ± 2%). Eine Abnahme der Anzahl der Lymphozyten in der Spülflüssigkeit wird als günstiges prognostisches Zeichen angesehen.

Behandlung der EAA. Die Wirksamkeit therapeutischer Maßnahmen im akuten Verlauf der EAA hängt von der rechtzeitigen Beendigung des Kontakts mit dem ätiologischen Faktor und von Maßnahmen ab, die auf die Entfernung des Allergens aus dem Körper abzielen. Normalerweise genügen diese Aktivitäten zur vollständigen Genesung des Patienten.

Bei längerer und massiver Allergenexposition kann der Zustand des Patienten mäßig und schwerwiegend sein. In diesen Fällen besteht Bedarf an der Ernennung von Corticosteroid-Medikamenten aufgrund ihrer antiallergischen und entzündungshemmenden Wirkung.

Die Frage der Anfangsdosis von Kortikosteroiden und der Behandlungsdauer sollte jeweils individuell entschieden werden. Berücksichtigen Sie dabei den Schweregrad des Prozesses (Schweregrad der klinischen Manifestationen), Alter, Körpergewicht und das Vorliegen begleitender Erkrankungen (Bluthochdruck, Diabetes, Magengeschwür oder Zwölffingerdarmgeschwür). Die Dauer der Einnahme von Kortikosteroiden hängt von der Geschwindigkeit der umgekehrten Dynamik der klinischen Manifestationen der Erkrankung, den radiologischen Veränderungen und den immunologischen Parametern (vor allem Präzipitin) ab. Es sollte betont werden, dass bei der Entscheidung über die Dauer der Behandlung die Identifizierung von Präzipitaten von unabhängiger Bedeutung keine Rolle spielt. In der Regel beträgt die Dauer der Behandlung mit Kortikosteroiden im Falle eines akuten Verlaufs der EAA nicht mehr als 1 Monat, im Fall eines subakuten Verlaufs - bis zu 3 Monate. Im Abschnitt "Klinische Symptome und Verlauf der EAA" wird der Patient M beobachtet. Mit subakutem Krankheitsverlauf und günstiger Dynamik vor dem Hintergrund der Kortikosteroidtherapie für 1 1 /2 Monate

In Fällen, in denen die Krankheit mit Anfällen von Atemnot einhergeht, werden Bronchodilatatoren in Standarddosierungen verschrieben.

Die Ernennung von Antibiotika mit EAA ist angesichts der immunoallergischen Natur des pathologischen Prozesses kontraindiziert.

Im Stadium der Fibrose verliert die EAA typischerweise ihre klinischen, radiologischen und funktionellen Merkmale, die sie von ELISA unterscheiden. Dementsprechend gibt es keine grundlegenden Unterschiede in der Behandlungstaktik für diese beiden Erkrankungen.

Es sei darauf hingewiesen, dass die Suche nach einem ursächlichen Faktor in jedem Stadium der Erkrankung obligatorisch ist, da man nur dann eine bestimmte therapeutische Wirkung der verschriebenen Medikamente erwarten kann, wenn er eliminiert wird.

Klinische Beobachtung von Patienten mit EAA. Das Ausmaß der therapeutischen Maßnahmen bei der Nachbeobachtung von Patienten mit EAA hängt von den Merkmalen des Krankheitsverlaufs ab. Das Vorhandensein von Dyspnoe, restriktivem Syndrom und geeigneten radiologischen Veränderungen wird als Indikation für die Ernennung von Kortikosteroidmedikamenten betrachtet, deren Erhaltungsdosis normalerweise 5-10 mg / Tag nicht überschreitet. Vor dem Hintergrund der Reduktion der Corticosteroide in Gegenwart moderater Eosinophilie des peripheren Blutes können Bronchospasmen, Desensibilisatoren (Tavegil, Suprastin usw.) und Bronchodilatatoren der Behandlung hinzugefügt werden.

Die erste Untersuchung von Patienten mit akutem oder subakutem Verlauf der EAA nach der Entlassung aus dem Krankenhaus sollte in einem Monat durchgeführt werden, der nach drei Monaten wiederholt wird. Abhängig von den Merkmalen des Krankheitsverlaufs (oder dem Ausgleich des Zustands des Patienten) kann dieser Zeitraum in der Zukunft auf sechs Monate oder mehr verlängert werden.

Das Kriterium für die Verringerung der Dosis von Kortikosteroiden oder ihrer Aufhebung ist die Dynamik der klinischen Anzeichen der Erkrankung (Atemstillstand, bronchospastisches Syndrom), Röntgen, funktionelle und immunologische Parameter (Konzentration spezifischer Präzipitine, Titer zirkulierender Immunkomplexe).

Die klinische Überwachung von Patienten mit EAA bei fortschreitender Lungenfibrose unterscheidet sich nicht von der im ELISA.

Prävention der EAA. Bekanntermaßen spielen Umweltfaktoren eine wichtige Rolle bei der Entstehung des Typs der „Light Farmer“ der EAA: Die Krankheit tritt am häufigsten in Klimazonen mit kalten und regnerischen Sommern auf, in Gebieten mit bergigem Klima. Technologische Prozesse der Ernte und Lagerung landwirtschaftlicher Produkte (Heu, Stroh, Getreide, Mehl, Silage, Futtermittel usw.) unter widrigen Witterungsbedingungen werden häufig verletzt. Heu mit einem Feuchtigkeitsgehalt von etwa 16% hat eine schlechte Mikroflora und erwärmt sich während der Langzeitlagerung nicht. Heu mit einem hohen Feuchtigkeitsgehalt (20-40%) wird während der Lagerung auf 50-60 ° C erhitzt, was günstige Bedingungen für die intensive Vermehrung thermophiler Actinomyceten schafft, die die häufigste Ursache für die EAA sind. Arbeitnehmer in landwirtschaftlichen Betrieben mit schlechteren Arbeitsbedingungen haben häufig eine LGR vom Typ „Lungenfarmer“. Die Mechanisierung und Automatisierung der arbeitsintensivsten Prozesse, die mit der Staubbildung bei der Arbeit mit Getreide, Mehl und anderen landwirtschaftlichen Produkten verbunden sind, kann das EAA-Risiko erheblich verringern. Dies gilt uneingeschränkt für die EAA des Typs "Geflügelzucht", "Käseherzung" und andere Formen, deren Auftreten weitgehend von den Arbeitsbedingungen in den jeweiligen Industrien abhängt und nicht vom geografischen Gebiet abhängt.

Da thermophile Actinomyceten meistens die Ursache für die EAA sind, wird empfohlen, Blumentöpfe mit einem Torf-Erde-Gemisch aus den Lungenabteilungen zu entfernen, die häufig pathogene Pilze enthalten. Die Ursache der Pilzallergisierung kann laut dem zitierten Autor und den Patienten selbst sein - Träger pathogener Pilze (deren Häufigkeit 3% erreicht). Dies bestimmt die Notwendigkeit einer gründlichen mykologischen Untersuchung aller Patienten, die die Lungenabteilung betreten.

Neben der Verbesserung der Arbeitsbedingungen in Industrien, die mit einer erhöhten Bildung von organischem oder anorganischem Staub verbunden sind (Landwirtschaft, Lebensmittel, Textil, Holzverarbeitung, Pharmazie und andere Industrien), ist die Verwendung von Staubschutzmasken und entsprechender Arbeitskleidung wichtig, was auch das EAA-Risiko verringert.

Es muss betont werden, dass die Maßnahmen zur Verhinderung der EAA Teil von Maßnahmen sind, die auf eine Verringerung der Luftverschmutzung durch Industrieabfälle abzielen.

Die Prävention von Arzneimittel-EAA reduziert sich auf die Probleme der rationalen Verschreibung von Arzneimitteln (dies gilt insbesondere für Antibiotika), unter Berücksichtigung der allergischen Vorgeschichte, der Ausnahme polypragmasy, der Selbstbehandlung.

Die rationelle Beschäftigung von Personen, die eine akute oder subakute Form der EAA durchgemacht haben, sowie von Personen, bei denen ein Risiko besteht, dass sich eine EAA entwickelt, ist wichtig.

Es ist wichtig, bei der Produktion die relevanten klinischen und epidemiologischen Studien durchzuführen, was potenziell gefährlich sein kann.

Klinische und epidemiologische Forschung sollte in zwei Schritten (vorläufig und eingehend) durchgeführt werden. In der vorläufigen Studie können Personen identifiziert werden, die eine eingehende Untersuchung im Krankenhaus benötigen (die Risikogruppe für die Entwicklung der EAA und die Patientengruppe der EAA).

Zu der Gruppe mit erhöhtem Risiko für die Entwicklung einer EAA gehörten Personen, die in Abwesenheit von Atemwegsbeschwerden ein spezifisches Präzipitin nachgewiesen hatten (dh praktisch gesunde Personen, die jedoch mit geeigneten Antigenen sensibilisiert wurden) oder in Abwesenheit von spezifischem Präzipitin bronchopulmonale Symptome hatten.

Bei einer Massenbefragung von Personen, die an der Entstehung potenziell gefährlicher Personen im Zusammenhang mit der Entwicklung der EAA beteiligt sind, ist es ratsam, spezielle Fragebögen zu verwenden, um die Verarbeitung der Daten zu optimieren und die Ergebnisse zu standardisieren. Dieser Ansatz ermöglicht nicht nur die Verbesserung der Diagnose der EAA, sondern auch die Bildung einer Gruppe von Menschen mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung der Krankheit und bedarf geeigneter präventiver Maßnahmen.

Respiratorische Läsionen bei akuten Intoxikationen

Reizstoffe

Einer der häufigsten nachteiligen Faktoren der Arbeitsumgebung ist die Verschmutzung der Arbeitsräume. Unter Produktionsbedingungen ist der Kontakt mit Chemikalien möglich, die die Atmungsorgane reizen. Die Hauptgruppen der Reizstoffe, die die Atmungsorgane überwiegend schädigen, sind in Tabelle 7 aufgeführt. Am häufigsten werden unter Produktionsbedingungen Chlor und seine Verbindungen (Chlorwasserstoff, Salzsäure, Chlorpikrin, Phosgen usw.) gefunden; schwefelhaltige Substanzen (Schwefeldioxid, Schwefelsäure, Schwefelwasserstoff); Stickstoffverbindungen (Stickoxide, Salpetersäure, Ammoniak); Fluorverbindungen (Fluorwasserstoff, Flusssäure, Fluoride); chromhaltige Substanzen (Chromsäureanhydrid, Chromoxid, Kalium- und Natriumdichromat, Chromalum).

Exogene allergische Alveolitis: Behandlung

Exogene allergische Alveolitis ist eine Gruppe von Krankheiten, die als Folge längerer und intensiver Inhalationswirkungen von Antigenen organischer und anorganischer Herkunft auftreten und durch diffuse allergische Schädigung der Alveolen und interstitielles Lungengewebe gekennzeichnet sind.

Ätiologie

Ätiologische Faktoren, die die Entwicklung einer exogenen allergischen Alveolitis verursachen können, werden in drei Gruppen unterteilt:

Mikroorganismen (Bakterien, Pilze, Protozoen) und deren Stoffwechselprodukte (Proteine, Glycoproteine, Lipoproteine, Polysaccharide, Enzyme, Endotoxine);

biologisch aktive Substanzen tierischen und pflanzlichen Ursprungs (Proteinantigene von Vogelfedern, Tierhaaren, Fischproteinen, Milch, Speichel, Nachgeburt, Urin, Molke, Kaffeebohnenstaub, Reis, Hanf);

niedermolekulare Verbindungen (Diisocyanat, Schwermetallsalze (Gold) und Arzneimittel (antibakterielle Arzneimittel, Nitrofurane, Intal, Antimetabolite).

Schäden an den Alveolen treten unter der Bedingung einer längeren Inhalationsaufnahme hoher Staubkonzentrationen mit einer Partikelgröße von bis zu 5 Mikrometern (2-3 Mikrometer) auf. Lösliche Antigene verursachen keine Alveolitis.

Pathogenese

Merkmale der Pathogenese der exogenen allergischen Alveolitis:

Der Ort des Entzündungsprozesses in den Alveolen und dem Interstitium der Lunge.

Pathomorphologisches Substrat der Läsion ist ein sarkoidähnliches Granulom, das aus T-Lymphozyten und aktivierten Makrophagen besteht. Der Prozess endet mit der Entwicklung einer interstitiellen Fibrose.

Das Auftreten einer exogenen allergischen Alveolitis hängt mit der Entwicklung von allergischen Reaktionen des Immunokomplexes (Typ III) und der zellvermittelten (Typ IV) Reaktionen zusammen. Atopische IgE-abhängige Mechanismen (Typ I) sind für eine exogene allergische Alveolitis nicht charakteristisch.

Bei längerem Kontakt mit dem Antigen treten allergische Reaktionen auf, wobei spezifische Antikörper und Immunkomplexe gebildet werden, die das Komplementsystem und alveoläre Makrophagen aktivieren. Letztere isolieren IL-2 und chemotaktische Faktoren, die zur Infiltration von Lungengewebe durch Neutrophile, Eosinophile, Mastzellen und Lymphozyten beitragen. Lymphozyten wiederum sezernieren eine Reihe biologisch aktiver Substanzen mit proinflammatorischer und schädigender Wirkung auf die Alveolen. Sensibilisierte T-Lymphozyten-Helfer produzieren IL-2, unter dessen Einfluss zytotoxische T-Lymphozyten aktiviert werden, was zur Entwicklung einer Entzündungszell-vermittelten Reaktion beiträgt (verzögerte Überempfindlichkeitsreaktionen). Gleichzeitig mit der Alveolitis werden Granulome gebildet, Fibroblasten werden aktiviert und das Lungeninterstitium stimuliert (aktive Kollagensynthese).

Pathologisches Bild

Exogene allergische Alveolitis ist durch das Vorhandensein von Granulomen in den Wänden der Alveolen und Bronchiolen, die entzündliche Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen und die Exsudatkonzentration gekennzeichnet. Granulome werden von Epithelzellen gebildet, die im Zentrum von Lymphozyten und Plasmazellen umgeben sind. In ausgeprägteren Stadien des pathologischen Prozesses tritt Lungenfibrose auf.

Klinisches Bild

Eine akute Form einer exogenen allergischen Alveolitis tritt 4-12 Stunden nach oraler oder parenteraler Einnahme des Antigens in die Atemwege des Patienten auf. Die Patienten klagen über Fieber, Schüttelfrost, trockenen Husten oder die Freisetzung einer kleinen Menge Schleimhaut, allgemeine Schwäche, Schmerzen in der Brust, Muskeln, Gelenke, Atemnot in Ruhe und insbesondere während des Trainings. Asthmaanfälle sind ebenfalls möglich. Bei einer objektiven Untersuchung wurde Zyanose, Atemnot (exspiratorisch) beobachtet. Wenn die Auskultation der Lunge den Krepitus bestimmt, bilden sich kleine und mittelgroße Rasseln, manchmal trockenes Keuchen. Nach Beendigung des Einflusses eines exogenen Allergens verschwinden die oben genannten Symptome schnell.

Eine subakute Form einer exogenen allergischen Alveolitis tritt auf, wenn der Körper von relativ geringen Antigendosen betroffen ist. Die Krankheit entwickelt sich allmählich und ist gekennzeichnet durch Atemnot, schwere allgemeine Schwäche, Schwitzen, niedrigere Körpertemperatur, Husten, mit der Freisetzung einer geringen Menge Schleimsputum, verminderter Appetit. Die Auskultation der Lunge bestimmt den Crepitus, feine Sprudelkrebse. Nach Beendigung des Kontakts mit dem Allergen nehmen die klinischen Manifestationen ab und nach wiederholtem Kontakt wird die Erkrankung akuter.

Chronische Form tritt bei langjähriger Exposition gegenüber geringen Dosen des Allergens auf. Diese Form der Krankheit ist gekennzeichnet durch eine stetige Abnahme des Körpergewichts, Schwitzen, Husten mit der Freisetzung von Schleimschleim. Die Auskultation der Lunge bestimmt den Crepitus, das Fieberblasen, das Quietschensymptom (bei Pleuro- und Pneumofibrose). Im Laufe der Zeit bildet sich ein chronisches Lungenherz.

Diagnose

Eine klinische Studie über peripheres Blut zeigt Leukozytose, Leukozytenverschiebung nach links, Eosinophilie, erhöhte ESR, mit biochemischer - Hypergammaglobulinämie, erhöhtes Seromcoid, Haptoglobin, Sialinsäure. Eine immunologische Untersuchung von Blut ermöglicht die Verringerung einer Subpopulation von T-Lymphozyten-Suppressoren, positive rbTL, die Hemmung der Leukozytenmigration mit einem spezifischen Antigen und eine Erhöhung der Anzahl zirkulierender Immunkomplexe. Mit der Ouchterloni-Fällungsreaktion, der passiven Hämagglutination und der Gegen-Immunelektrophorese können spezifische IgG-Antikörper nachgewiesen werden.

Die Differentialdiagnose einer exogenen allergischen Alveolitis sollte mit idiopathischer fibrosierender Alveolitis, beruflichem Bronchialasthma, COPD, Tuberkulose, Sarkoidose und Wegener-Granulomatose durchgeführt werden.

Behandlung

Die Behandlung der exogenen allergischen Alveolitis beinhaltet die Beendigung des Kontakts des Patienten mit der Antigenquelle. In der Akutphase wird GCS verschrieben (1 mg / kg Prednison für 1-3 Tage mit einer weiteren Dosisreduktion für 3-4 Wochen). Bei Kontraindikationen für die Ernennung von GCS oder deren Ineffizienz ist es ratsam, Azathioprin 150 mg pro Tag für 1-1,5 Monate und weitere 4-6 Monate zu verwenden. - 100 mg in der Zukunft - 50 mg pro Tag.

D-Penicillamin (Cuprenyl), 150-200 mg pro Tag für 4-6 Monate, wird zur Hemmung der Fibrosebildung verwendet. mit dem Übergang auf 100 mg für 2 Jahre, Glutaminsäure, Multienzymzubereitungen (systemische Enzymtherapie).

Die Verwendung extrakorporaler Entgiftungsmethoden hat bestimmte Perspektiven: Plasmapherese, Plasma, Immun- und Lymphosorption.

Fachwissen für Behinderte

Fragen der Arbeitsfähigkeit von Menschen mit Lungenkrankheiten, die durch Exposition gegenüber mit Antigenen von Mikroorganismen kontaminiertem Staub verursacht werden, werden in gleicher Weise behandelt wie mit geeigneten Formen von Lungenstauberkrankungen, die durch andere Staubarten verursacht werden.

Prävention

Die Primärprävention der exogenen allergischen Alveolitis wird bei der Prüfung von technologischen Projekten für den Bau von Industrie- und Landwirtschaftsbetrieben sowie bei der beruflichen Auswahl von Arbeitnehmern durchgeführt. Arbeiten im Zusammenhang mit dem Einfluss von Allergenen werden nicht empfohlen bei Patienten mit chronischen nicht spezifischen Lungenerkrankungen, häufigen akuten respiratorischen Virusinfektionen und allergischen Reaktionen.

Bei der klinischen Untersuchung der relevanten Kontingente der Arbeiter werden diese in drei Gruppen unterteilt:

Personen, die mit Allergenen in Kontakt kommen, mit spezifischen Antikörpern im Blutserum, jedoch ohne zelluläre und radiologische Manifestationen einer exogenen allergischen Alveolitis und mit normalen Indikatoren der Atmungsfunktion;

sensibilisierte Personen mit minimalen klinischen Symptomen einer Dysfunktion der Atemwege (vasomotorische Rhinitis, chronische Bronchitis);

Patienten mit exogener allergischer Alveolitis mit einem entwickelten klinischen Bild, fibröse Veränderungen des Lungengewebes.

Die Prävention in der 1. Gruppe (Risiko) sieht Erholungsaktivitäten vor (Verhärtung, Bewegungstherapie, Atemübungen), und nach akuten Atemwegsinfektionen werden nichtspezifische Desensibilisierungsverläufe (Antihistaminika, Calciumpräparate) vorgeschrieben.

In der zweiten Gruppe wird die prophylaktische Behandlung der Grunderkrankung durchgeführt, wobei der Kontakt des Patienten mit dem Allergen (Sanatorium, Apotheke) vorübergehend eingestellt wird.

In der 3. Gruppe wurde nach Abschluss der Behandlung eine rationelle Einstellung der Patienten empfohlen, um den weiteren Kontakt mit Antigenen auszuschließen.

Beim Umgang mit Allergenen ist die Verwendung persönlicher Schutzausrüstung (Atemschutzmasken, Masken) erforderlich.