Allergische Reaktionen Typ II (zytotoxische Art der Allergie)

Zytotoxisch wird es genannt, weil die gegen die Zellantigene gebildeten Antikörper an die Zellen binden und deren Schädigung und sogar Lyse verursachen (zytolytischer Effekt).

Die herausragenden russischen Wissenschaftler I. I. Mechnikov, E. S. London, A. Bogomolets und G. P. Sakharov haben wesentlich zur Entstehung der Theorie der Cytotoxine beigetragen. I. Mechnikov veröffentlichte bereits 1901 seine erste Arbeit über sogenannte Zellgifte (Cytotoxine).

Die Ursache für zytotoxische Reaktionen ist das Auftreten von Zellen mit veränderten Komponenten der Zellmembran im Körper. Eine wichtige Rolle bei der Erlangung von Zellen mit autoallergenen Eigenschaften spielt die Wirkung verschiedener chemischer Substanzen auf die Zellen, in der Regel Drogen, die in den Körper gelangen. Sie können die antigene Struktur von Zellmembranen aufgrund von Konformationsänderungen in zellspezifischen Antigenen, Schäden an der Membran und dem Auftreten neuer Antigene verändern. Bildung von komplexen Allergenen mit einer Membran, in der die chemische Substanz die Rolle eines Haptens spielt (z. B. 2-Methyldopa-hypotensives Medikament). Einer dieser Mechanismen kann eine autoimmune hämolytische Anämie entwickeln.

Lysosomale Enzyme von Phagozyten, bakteriellen Enzymen, Viren können die Zelle schädigen. Daher gehen viele parasitäre, bakterielle und virale Infektionskrankheiten mit der Bildung von Autoantikörpern gegen verschiedene Gewebezellen und der Entwicklung von hämolytischer Anämie, Thrombozytopenie usw. einher.

Die Pathogenese zytotoxischer allergischer Reaktionen umfasst folgende Stadien:

I. Immunologisches Stadium Als Reaktion auf das Auftreten von Autoallergenen (15) beginnt die Produktion von Autoantikörpern der IgG- und IgM-Klassen. Sie haben die Fähigkeit, Komplement zu reparieren und zu aktivieren. Ein Teil des Antikörpers hat opsonisierende Eigenschaften (verstärkende Phagozytose) und fixiert das Komplement normalerweise nicht. In einigen Fällen treten nach dem Anschließen an die Zelle Konformationsänderungen im Bereich des Fc-Fragments des Antikörpers auf, an den sich dann K-Zellen (Killer) anhängen lassen. Auf diesen Mechanismus wird näher eingegangen.

Ein gemeinsames Merkmal von Killerzellen ist das Vorhandensein eines Membranrezeptors für das IgG-AT-Fc-Fragment und die Fähigkeit, zytotoxisch zu wirken (die sogenannte antikörperabhängige zelluläre Cytotoxizität), d. H. Sie sind in der Lage, nur solche veränderten Zellen zu zerstören, die mit Antikörpern beschichtet sind. Solche Effektorzellen umfassen: Granulozyten, Makrophagen, Blutplättchen, Zellen aus dem Lymphoidgewebe ohne charakteristische Marker von T- und B-Zellen und K-Zellen genannt. Der Lyse-Mechanismus in allen diesen Zellen ist der gleiche.

Antikörper (IgG) sind an der K-Zell-Lyse mit Fab- und Fc-Fragmenten beteiligt (16). Es wird angenommen, dass Antikörper als "Brücke" zwischen der Effektorzelle und der Zielzelle dienen.

Als Ergebnis all dieser Reaktionen erscheinen Mediatoren im pathochemischen Stadium II, anders als bei Reagin-Typ-Reaktionen (Tabelle 12).

1. Der Hauptmediator der Komplement-vermittelten Zytotoxizität sind die Komponenten des Komplements, die auf dem klassischen Weg (durch den AG-AT-Komplex) aktiviert werden: C4b2a3b; Za, C5a; C567; C5678; C56789. Dadurch bildet sich in der Zellmembran ein hydrophiler Kanal, durch den Wasser und Salze zu dringen beginnen.

2. Während der Aufnahme von opsonisierten Zellen sezernieren Phagozyten eine Anzahl lysosomaler Enzyme, die als Schadensmediatoren wirken können.

3. Bei der Umsetzung der Antikörper-abhängigen zellulären Zytotoxizität nimmt auch das von den Blutgranulozyten sezernierte Superoxidanionradikal teil.

Iii. Pathophysiologisches Stadium. Das letzte Glied der Komplement- und antikörperabhängigen Zytotoxizität ist Zellschädigung und -tod, gefolgt von deren Entfernung durch Phagozytose.

Über die für die Lyse erforderlichen Stoffwechselvorgänge ist sehr wenig bekannt, es wurde jedoch festgestellt, dass Effektorzellen am Leben sein müssen. Die Zielzelle ist ein vollständig passiver Partner bei der Lyse, und ihre Rolle besteht nur in der Exposition des Antigens. Nach Kontakt mit der Effektorzelle stirbt die Zielzelle, die Effektorzelle überlebt und kann mit anderen Zielen interagieren. Der Tod der Zielzelle ist darauf zurückzuführen, dass sich in der Zellmembranoberfläche zylindrische Poren mit einem Durchmesser von 5 bis 16 nm bilden. Mit dem Aufkommen solcher Transmembrankanäle entsteht ein osmotischer Strom (der Eintritt in die Wasserzelle) und die Zelle stirbt ab.

Der zytotoxische Typ spielt eine wichtige Rolle im Immunsystem, wenn Zellen, die einem bestimmten Organismus fremd sind, wie Mikroben, Protozoen, Tumorzellen oder Zellen, die ihre Lebenszeit verbracht haben, als Antigene wirken. Unter Bedingungen, unter denen normale Körperzellen unter dem Einfluss der Exposition Auto-Antigenität erwerben, wird dieser Schutzmechanismus pathogen und die Reaktion des Immunsystems wird allergisch, was zu einer Schädigung und Zerstörung von Gewebezellen führt.

In der Klinik kann der zytotoxische Reaktionstyp eine der Manifestationen einer Medikamentenallergie in Form von Leukopenie, Thrombozytopenie, hämolytischer Anämie usw. sein. Der gleiche Mechanismus wird auch aktiviert, wenn homologe Antigene in den Körper gelangen, beispielsweise während Bluttransfusionen in Form allergischer Hämotransfusionsreaktionen ) mit hämolytischer Erkrankung des Neugeborenen.

Die Wirkung zytotoxischer Antikörper endet nicht immer mit Zellschäden. Darüber hinaus ist ihre Anzahl wichtig. Wenn eine kleine Anzahl von Antikörpern anstelle von Schäden auftritt, können Sie das Phänomen der Stimulation erhalten. Beispielsweise binden einige Formen der Thyrotoxikose mit einer langfristig stimulierenden Wirkung von natürlich gebildeten Autoantikörpern an die Schilddrüse.

Kapitel 2 Arten allergischer Reaktionen

Kapitel 2 Arten allergischer Reaktionen

Alle allergischen Reaktionen lassen sich nach dem Zeitpunkt ihres Auftretens in 2 große Gruppen einteilen: Treten sofort allergische Reaktionen zwischen einem Allergen und Körpergewebe auf, werden sie als Sofortreaktionen bezeichnet, und wenn nach einigen Stunden oder sogar Tagen die allergischen Reaktionen verzögert werden. Nach dem Mechanismus des Auftretens werden 4 Haupttypen allergischer Reaktionen unterschieden.

Typ I allergische Reaktionen

Der erste Typ umfasst allergische Reaktionen (Überempfindlichkeit) des unmittelbaren Typs. Sie werden atopisch genannt. Unmittelbare allergische Reaktionen sind bei weitem die häufigsten immunologisch induzierten Erkrankungen. Sie betreffen etwa 15% der Bevölkerung. Patienten mit diesen Erkrankungen haben eine beeinträchtigte Immunantwort, die als atopisch bezeichnet wird. Atopische Erkrankungen umfassen Bronchialasthma, allergische Rhinitis und Konjunktivitis, atopische Dermatitis, allergische Urtikaria, Angioödem, anaphylaktischer Schock und einige Fälle von allergischen Läsionen des Gastrointestinaltrakts. Der Entwicklungsmechanismus des atopischen Zustands ist nicht vollständig verstanden.

Bei Patienten mit Atopie kommt es zu einer Dysfunktion des autonomen Nervensystems, die insbesondere bei Patienten mit Asthma bronchiale und atopischer Dermatitis auftritt. Die Durchlässigkeit der Schleimhäute ist erhöht.

Typ II allergische Reaktionen

Der zweite Typ einer allergischen Reaktion wird als zytotoxische Immunreaktion bezeichnet. Diese Art von Allergie zeichnet sich dadurch aus, dass das Allergen hier zunächst an die Zellen bindet und dann die Antikörper bereits an das Allergen - Zellsystem angeschlossen sind.

Allergische Erkrankungen mit der zweiten Art der Reaktion sind hämolytische Anämie, Immunthrombozytopenie, hereditäres Lungen- und Nierensyndrom (Goodpasture-Syndrom), Pemphigus, verschiedene andere Arten von Arzneimittelallergien. Bei Reaktionen der zweiten Art ist eine Komplementteilnahme erforderlich und in aktiver Form.

Typ III allergische Reaktionen

Der dritte Typ einer allergischen Reaktion ist der Immunkomplex, der auch als "Immunkomplexerkrankung" bezeichnet wird. Diese Reaktionen unterscheiden sich von den Reaktionen des zweiten Typs darin, dass das Antigen nicht an die Zelle gebunden ist, sondern in freiem Zustand im Blut zirkuliert und nicht an die Komponenten des Gewebes bindet. Es bindet auch an Antikörper und bildet Antigen-Antikörper-Komplexe.

Beispiele für Krankheiten, die durch Reaktionen des dritten Typs verursacht werden, sind diffuse Glomerulonephritis, systemischer Lupus erythematodes, Serumkrankheit, essentielle gemischte Kryoglobulinämie und prähepatogenes Syndrom, die sich durch Anzeichen von Arthritis und Urtikaria manifestieren und sich während einer Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus entwickeln. Dies kann durch die gleichzeitige Entwicklung einer unmittelbaren Art von Überempfindlichkeitsreaktion, die mit auftritt, verstärkt werden ozhdeniem Gehalt von Mastzellen und Basophilen.

Typ IV allergische Reaktionen

Antikörper sind an Reaktionen des vierten Typs nicht beteiligt. Sie entstehen durch die Interaktion von Lymphozyten und Antigenen. Diese Reaktionen werden als verzögerte Reaktionen bezeichnet, dh solche Reaktionen, die sich 24 bis 48 Stunden nach Eintritt eines Allergens in den Körper entwickeln.

Oft können Patienten verschiedene Arten von allergischen Reaktionen kombinieren. Einige Wissenschaftler identifizieren die fünfte Art von allergischer Reaktion - gemischt. Beispielsweise können sich bei Serumkrankheiten allergische Reaktionen sowohl des ersten (Reagin) als auch des zweiten (zytotoxischen) und dritten Typs (Immunkomplex) entwickeln.

Stadien von allergischen Reaktionen

Akademiemitglied Ado betonte bei der Entwicklung von allergischen Reaktionen der Soforttyp-Stufe 3:

I. Immunologisches Stadium Es deckt alle Veränderungen des Immunsystems ab, die sich aus dem Moment ergeben, wenn ein Allergen in den Körper eintritt.

Ii. Pathochemisches Stadium oder Stadium der Bildung von Mediatoren. Sein Kern liegt in der Bildung biologisch aktiver Substanzen.

Iii. Pathophysiologisches Stadium oder Stadium klinischer Manifestationen.

Jede der biologisch aktiven Substanzen kann eine Reihe von Veränderungen im Körper verursachen: Erweitern Sie die Kapillaren, senken Sie den Blutdruck, verursachen Sie einen Krampf der glatten Muskulatur (z. B. Bronchien), stören Sie die Kapillarpermeabilität. Als Ergebnis entwickelt sich eine Verletzung der Aktivität des Körpers, in der das Treffen des ankommenden Allergens mit dem Antikörper stattgefunden hat. Diese Phase kann sowohl vom Patienten als auch vom Arzt gesehen werden, da sich das klinische Bild der allergischen Erkrankung entwickelt. Dieses Krankheitsbild hängt von der Art und Weise ab, in welches Organ das Allergen eingetreten ist und wo die allergische Reaktion aufgetreten ist, von dem, was das Allergen war, und von seiner Menge.

Immunität.info

Die allergische Reaktion des Typs II wird auf dieselbe Weise wie die allergische Reaktion des Typs I mit humoralen Antikörpern durchgeführt. Bei diesen Antikörpern handelt es sich jedoch nicht um Immunglobuline E, sondern um Immunglobuline G (außer Immunglobulin G4) und Immunglobuline M.

Die Antigene, die während einer allergischen Reaktion des Typs II mit Antikörpern interagieren, können entweder natürliche zelluläre Strukturen sein, die zum Beispiel gebildet werden, wenn Blutzellen beschädigt werden, oder extrazelluläre Strukturen. In jedem Fall müssen diese antigenen Strukturen jedoch die Eigenschaften von Autoantigenen besitzen.

Autoantigene Eigenschaften der Zelle können aus verschiedenen Gründen erworben werden:

  • aufgrund von Konformationsänderungen von Zellantigenen;
  • aufgrund von Membranschäden und dem Auftauchen neuer Antigene;
  • aufgrund der Bildung eines Komplexes aus Antigen + Hapten.

Als Ergebnis produziert die Immunantwort die Immunglobuline G und M, die Immunkomplexe bilden.

Unter dem Einfluss von Immunkomplexen werden drei Prozesse initiiert:

3. Aktivierung von K-Zellen und Implementierung von Antikörper-abhängiger zellvermittelter Zytotoxizität.

Dieser ganze Prozesskomplex führt zu einer verstärkten Phagozytose, Opsonisierung, Freisetzung von Histamin, der Bildung von Kininen und der Zerstörung von Zellmembranen.

Beispiele für allergische Reaktionen des Typs II sind:

  • Autoimmunhämolytische Anämie,
  • allergisches Medikament Agranulozytose,
  • Autoimmunthyreoiditis,
  • Nephrotoxische Nephritis.

Allergische Reaktionen des zytotoxischen (zytolytischen) Typs - Typ II von Gell, Coombs: Ursachen, Merkmale der Pathogenese und Manifestation.

Bei Typ-II-Überempfindlichkeitsreaktionen bindet AT (normalerweise IgG oder IgM) an Ag auf der Zelloberfläche. Dies führt zu Phagozytose, Aktivierung von Killerzellen oder einer durch das Komplementsystem vermittelten Zelllyse. Klinische Beispiele sind Blutläsionen (Immunzytopenien), Lungen- und Nierenschäden beim Goodpasture-Syndrom, akute Transplantatabstoßung, hämolytische Erkrankung des Neugeborenen.

Allergie-Prototyp des Typs II

ist die zytotoxische (zytolytische) Reaktion des Immunsystems, die auf die Zerstörung einzelner fremder Zellen abzielt - mikrobielle, Pilz-, Tumor-, virusinfizierte, transplantierte Zellen. Im Gegensatz zu ihnen werden jedoch bei allergischen Reaktionen des Typs II zum einen die körpereigenen Zellen geschädigt; zweitens wird diese Zellschädigung aufgrund der Bildung eines Überschusses an zytotropen Allergien-Vermittlern häufig verallgemeinert.

Die Ursache für allergische Reaktionen des Typs II sind meist Chemikalien mit relativ geringem Molekulargewicht und hydrolytische Enzyme, die sich im Überschuss in der Interzellularflüssigkeit anreichern, sowie reaktive Sauerstoffspezies, freie Radikale, organische und anorganische Peroxide.

Diese (und möglicherweise auch andere) Wirkstoffe bestimmen ein gemeinsames Ergebnis - sie verändern das antigene Profil einzelner Zellen und nicht zellulärer Strukturen. Infolgedessen werden zwei Kategorien von Allergenen gebildet.

  • Veränderte Proteinkomponenten der Zellmembran.
  • Modifizierte nichtzelluläre antigene Strukturen.

Pathogenese.

Stadium der Sensibilisierung

  • Committed Ag B-Lymphozyten werden in Plasmazellen transformiert, die die IgG-Unterklassen 1, 2 und 3 sowie IgM synthetisieren. Diese AT-Klassen können an komplementäre Komponenten binden.
  • Ig interagiert spezifisch mit veränderten antigenen Determinanten auf der Oberfläche von Zellen und nicht-zellulären Strukturen des Körpers. Gleichzeitig werden die komplementären und antikörperabhängigen Immunmechanismen der Zytotoxizität und der Zytolyse realisiert:

Wie zu sehen ist, werden bei allergischen Reaktionen des Typs II nicht nur fremde Ag neutralisiert, sondern auch ihre eigenen Zellen und nicht-zelluläre Strukturen werden geschädigt und lysiert (insbesondere unter Beteiligung komplementabhängiger Reaktionen).

Pathobiochemisches Stadium

  • Komplementabhängige Reaktionen. Zytotoxizität und Zytolyse werden durch Verletzung der Integrität des Zytolemmas der Zielzelle und ihrer Opsonisierung erreicht.

- Die Verletzung der Integrität der Zielzellmembran wird durch die Aktivierung des Komplementsystems unter Einwirkung des AT + Ar-Komplexes erreicht.

- Die Zytolyse wird aufgrund der Opsonisierung von Zielzellen unter Verwendung von Komplementfaktoren sowie IgG und IgM durchgeführt.

- Ebenso können nichtzelluläre Strukturen und Basalmembranen beschädigt werden, auf denen fremdes Ar fixiert ist.

  • Die Antikörper-abhängige zelluläre Cytolyse wird ohne direkte Beteiligung von Komplementfaktoren durchgeführt.

- Direkte zytotoxische und zytolytische Wirkungen haben Zellen, die eine Killereffekt haben: Makrophagen, Monozyten, Granulozyten (hauptsächlich Neutrophile), natürliche Killer, T-Killer. Alle diese Zellen werden durch Ag nicht sensibilisiert. Sie führen eine Killeraktion durch Kontakt mit IgG im Bereich des AT Fc-Fragments durch. Gleichzeitig interagiert das IgG-FaB-Fragment mit der antigenen Determinante auf der Zielzelle.

- Die zytolytische Wirkung von Killerzellen wird durch die Sekretion hydrolytischer Enzyme, die Erzeugung reaktiver Sauerstoffspezies und freier Radikale erreicht. Diese Agenten erreichen die Zielzellenoberfläche, beschädigen und lysieren sie.

- Neben antigenisch veränderten Zellen können normale Zellen während der Reaktionen beschädigt werden. Dies ist darauf zurückzuführen, dass Zytolytika (Enzyme, freie Radikale usw.) nicht sichtbar in die Zielzelle "injiziert" werden, sondern von Killern in die interzelluläre Flüssigkeit sekretiert werden, in der sich andere, antigenisch nicht veränderte Zellen befinden. Letzteres ist eines der Anzeichen, das diese Art von allergischer Reaktion von der auf das Immunsystem gerichteten Zytolyse unterscheidet.

Stadium der klinischen Manifestationen.

Die oben beschriebenen zytotoxischen und zytolytischen Reaktionen liegen der Bildung einer Anzahl von allergischen klinischen Syndromen zugrunde: den sogenannten "medizinischen" Zytopenien (Erythro, Leuko und Thrombozytopenie); Agranulozytose; allergische oder ansteckungsallergische Formen von Nephritis, Myokarditis, Enzephalitis, Hepatitis, Thyreoiditis, Polyneuritis usw.

Typ 2 allergische Reaktionen

Bei Typ-II-Überempfindlichkeitsreaktionen bindet AT (normalerweise IgG oder IgM) an Ag auf der Zelloberfläche. Dies führt zu Phagozytose, Aktivierung von Killerzellen oder einer durch das Komplementsystem vermittelten Zelllyse. Klinische Beispiele sind Blutläsionen (Immunzytopenien), Lungen- und Nierenschäden beim Goodpasture-Syndrom, akute Transplantatabstoßung, hämolytische Erkrankung des Neugeborenen.

Der Typ-II-Allergieprototyp besteht aus zytotoxischen (zytolytischen) Immunsystemreaktionen, die dazu dienen, einzelne Fremdzellen zu zerstören - mikrobielle, Pilz-, Tumor-, virusinfizierte, transplantierte Zellen. Im Gegensatz zu ihnen werden jedoch bei allergischen Reaktionen des Typs II zum einen die körpereigenen Zellen geschädigt; zweitens wird diese Zellschädigung aufgrund der Bildung eines Überschusses an zytotropen Allergien-Vermittlern häufig verallgemeinert.

Ursachen für allergische Reaktionen des zweiten Typs

Typ-II-allergische Reaktionen werden meistens durch Chemikalien mit relativ geringem Molekulargewicht (einschließlich Gold, Zink, Nickel, Kupfer und Sulfonamide enthaltender Arzneimittel, Antibiotika und blutdrucksenkende Arzneimittel) und übermäßig in der interzellulären Flüssigkeit ( B. Lysosomenenzyme von Zellen oder Mikroorganismen mit ihrer massiven Zerstörung) sowie reaktive Sauerstoffspezies, freie Radikale, Peroxide organischer und anorganischer Substanzen.

Diese (und möglicherweise auch andere) Wirkstoffe bestimmen ein gemeinsames Ergebnis - sie verändern das antigene Profil einzelner Zellen und nicht zellulärer Strukturen. Infolgedessen werden zwei Kategorien von Allergenen gebildet.
• Veränderte Eiweißkomponenten der Zellmembran (Blutzellen, Nieren, Leber, Herz, Gehirn, Milz, Hormondrüsen usw.).
• Modifizierte nichtzelluläre antigene Strukturen (z. B. Leber, Myelin, Basalmembran von Nierenglomeruli, Kollagen usw.). Die Beteiligung nicht-zellulärer Strukturen an allergischen Reaktionen wird von einer Schädigung und häufig einer Lyse benachbarter Zellen begleitet.

Normalerweise sorgt das Immunsystem für die Zerstörung und Eliminierung gerade dieser isolierten und antigenisch fremden Strukturen wie eine magische Kugel. Die Entwicklung einer allergischen Reaktion macht diesen Prozess großräumig, was zu einer Schädigung einer großen Anzahl von Zellen führt. Darüber hinaus wird das Bild durch die natürliche Entwicklung von Entzündungen im Bereich einer allergischen Reaktion und das Auftreten von bei Entzündungen geschädigten Zellen verschlimmert.

Stadien der allergischen Reaktionen des zweiten Typs.

Das Stadium der Sensibilisierung von allergischen Reaktionen des zweiten Typs

• Committed Ag B-Lymphozyten werden in Plasmazellen umgewandelt, die die IgG-Unterklassen 1, 2 und 3 sowie IgM synthetisieren. Diese AT-Klassen können an komplementäre Komponenten binden.

• Ig interagiert spezifisch mit veränderten antigenen Determinanten auf der Oberfläche von Zellen und nicht zellulären Strukturen des Körpers. Gleichzeitig werden die komplementären und antikörperabhängigen Immunmechanismen der Zytotoxizität und der Zytolyse realisiert:
- Komplementabhängige Zerstörung der Membran von antigenen außerirdischen Zellen.
- Antikörperabhängige Zellschädigung und Lyse eines Trägers von fremdem Ag.

Wie zu sehen ist, werden bei allergischen Reaktionen des Typs II nicht nur fremde Ag neutralisiert, sondern auch ihre eigenen Zellen und nicht-zelluläre Strukturen werden geschädigt und lysiert (insbesondere unter Beteiligung komplementabhängiger Reaktionen).

Pathobiochemisches Stadium allergischer Reaktionen des zweiten Typs

• Komplementabhängige Reaktionen. Zytotoxizität und Zytolyse werden durch Verletzung der Integrität des Zytolemmas der Zielzelle und ihrer Opsonisierung erreicht.
- Eine Verletzung der Integrität der Zielzellmembran wird durch Aktivierung des Komplementsystems unter Einwirkung des AT + Ar-Komplexes erreicht.
Die sequentielle Aktivierung der Komponenten des Komplements C5678 verursacht eine relativ langsame Schädigung der Zellmembran C56789 - schneller. Der SZb56789-Komplex ist noch effektiver. Diese Komplexe werden als Membranangreifer bezeichnet. Dadurch bilden sich im Zytolem Poren mit einem Durchmesser von 5–20 mm. Durch sie dringen Na +, Ca2 + und andere Ionen passiv in die Zelle ein. In dieser Hinsicht steigt der intrazelluläre osmotische Druck schnell und signifikant an. Die Zelle ist überhydratisiert, ihr Zytolemma dehnt sich aus und bricht - es kommt zu einer "osmotischen Explosion" der Zielzelle.
- Die Zytolyse wird aufgrund der Opsonisierung von Zielzellen unter Verwendung von Komplementfaktoren sowie IgG und IgM durchgeführt. In diesem Fall sind unter dem Einfluss des Komplexes AT und Ar die Faktoren C4b2a3b hauptsächlich aktiviert (wenn auch nicht nur). Ihre Anwesenheit stimuliert die Adhäsion von Phagozyten an die Zielzelle, die Freisetzung von ihnen und die anschließende Aktivierung der Enzyme ihrer Lysosomen, die Erzeugung aktiver Formen von Sauerstoff, freien Radikalen und anderen Agenzien, die die antigenfremde Zelle lysieren.
- Ebenso können nichtzelluläre Strukturen und Basalmembranen beschädigt werden, auf denen fremes Ar fixiert ist. Aktivierte Komponenten des Komplementsystems in Körperflüssigkeiten - Blut, Interzellularflüssigkeit und andere können das Ausmaß der Schädigung erweitern und beeinflussen nicht nur antigenisch fremde Strukturen, sondern auch Zellen und nicht-zelluläre Formationen, die kein Ar aufweisen. Darüber hinaus wird die Generalisierung der Schädigung erreicht aufgrund der Veränderung der Körperstrukturen durch Lysosomenenzyme, reaktive Sauerstoffspezies, freie Radikale, die von Phagozyten und anderen Zellen im Bereich einer allergischen Reaktion freigesetzt werden.

Die Hauptgruppen der Mediatoren von Typ II-allergischen Reaktionen und ihre Auswirkungen

• Die Antikörper-abhängige zelluläre Zytolyse wird ohne direkte Beteiligung von Komplementfaktoren durchgeführt.
- Direkte zytotoxische und zytolytische Wirkungen haben Zellen, die eine Killereffekt haben: Makrophagen, Monozyten, Granulozyten (hauptsächlich Neutrophile), natürliche Killer, T-Killer. Alle diese Zellen werden durch Ag nicht sensibilisiert. Sie führen eine Killeraktion durch Kontakt mit IgG im Bereich des AT Fc-Fragments durch. Gleichzeitig interagiert das IgG-FaB-Fragment mit der antigenen Determinante auf der Zielzelle.
- Die zytolytische Wirkung von Killerzellen wird dadurch erreicht, dass hydrolytische Enzyme ausgeschieden und reaktive Sauerstoffspezies und freie Radikale erzeugt werden. Diese Agenten erreichen die Zielzellenoberfläche, beschädigen und lysieren sie.
- Neben antigenisch veränderten Zellen können normale Zellen bei Reaktionen beschädigt werden. Dies ist darauf zurückzuführen, dass Zytolytika (Enzyme, freie Radikale usw.) nicht sichtbar in die Zielzelle "injiziert" werden, sondern von Killern in die interzelluläre Flüssigkeit sekretiert werden, in der sich andere, antigenisch nicht veränderte Zellen befinden. Letzteres ist eines der Anzeichen, das diese Art von allergischer Reaktion von der auf das Immunsystem gerichteten Zytolyse unterscheidet.
- In der Tabelle sind allergische Mediatoren des Typs II aufgeführt.

Stadium der klinischen Manifestationen allergischer Reaktionen des zweiten Typs

Die oben beschriebenen zytotoxischen und zytolytischen Reaktionen liegen der Bildung einer Anzahl von allergischen klinischen Syndromen zugrunde: den sogenannten "medizinischen" Zytopenien (Erythro, Leuko und Thrombozytopenie); Agranulozytose; allergische oder ansteckungsallergische Formen von Nephritis, Myokarditis, Enzephalitis, Hepatitis, Thyreoiditis, Polyneuritis usw.

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Arten von allergischen Reaktionen.

ALLERGIE. GRUNDSTYPEN ALLERGISCHER REAKTIONEN, MECHANISMEN IHRER ENTWICKLUNG, KLINISCHE MANIFESTATIONEN. ALLGEMEINE GRUNDSÄTZE DER DIAGNOSTIK, BEHANDLUNG UND PRÄVENTION VON ALLERGIEKRANKHEITEN.

Es gibt eine spezielle Art der Reaktion auf ein Antigen, das durch Immunmechanismen verursacht wird. Diese ungewöhnliche, andere Form der Reaktion auf ein Antigen, die in der Regel von einer pathologischen Reaktion begleitet wird, wird als Allergie bezeichnet.

Das Konzept der "Allergie" wurde zuerst von dem französischen Wissenschaftler K. Pirke (1906) geleitet, der die Allergie als eine veränderte Empfindlichkeit (sowohl erhöhte als auch verminderte) eines Organismus gegenüber einer Fremdsubstanz bei wiederholtem Kontakt mit dieser Substanz verstand.

Gegenwärtig bedeuten Allergien in der klinischen Medizin eine spezifische Überempfindlichkeit (Überempfindlichkeit) gegen Allergenantigene, die mit einer Schädigung des eigenen Gewebes einhergeht, wenn das Allergen wieder in den Körper eingeführt wird.

Eine allergische Reaktion ist eine heftige Entzündungsreaktion auf sicher für den Körper der Materie und in sicheren Dosen.

Substanzen allergischer Natur, die Allergien auslösen, werden Allergene genannt.

Arten von Allergenen.

Es gibt Endo - und Exoallergene.

Endoallergens oder Autoallergens bilden sich im Körper und können primär und sekundär sein.

Primäre Autoallergene sind Gewebe, die durch biologische Barrieren vom Immunsystem getrennt sind, und die immunologischen Reaktionen, die diese Gewebe schädigen, entwickeln sich nur, wenn diese Barrieren gebrochen werden. Die Linse, die Schilddrüse, einige Elemente des Nervengewebes und die Genitalorgane sind nicht relevant. Bei gesunden Menschen entwickeln sich solche Reaktionen auf die Wirkung dieser Allergene nicht.

Sekundäre Endoallergene werden im Körper aus eigenen, geschädigten Proteinen unter dem Einfluss schädlicher Faktoren (Verbrennungen, Erfrierungen, Verletzungen, der Wirkung von Medikamenten, Mikroben und deren Toxinen) gebildet.

Exoallergene dringen aus der äußeren Umgebung in den Körper ein. Sie sind in 2 Gruppen unterteilt: 1) Infektiöse (Pilze, Bakterien, Viren); 2) nicht infektiös: Epidermis (Haare, Schuppen, Wolle), Arzneimittel (Penicillin und andere Antibiotika), Chemikalie (Formalin, Benzol), Lebensmittel (, Gemüse (Pollen)).

Kontaktmöglichkeiten mit Allergenen sind vielfältig:
- durch die Schleimhäute der Atemwege;
- durch die Schleimhäute des Verdauungstraktes;
- durch die Haut;
- bei Injektionen (Allergene gelangen direkt ins Blut).

Voraussetzungen für Allergien:


1 Entwicklung der Sensibilisierung (Überempfindlichkeit) des Organismus gegenüber einem spezifischen Allergentyp in Reaktion auf die anfängliche Verabreichung dieses Allergens, die von der Produktion spezifischer Antikörper oder Immun-T-Lymphozyten begleitet wird.
2 Erneut schlagen das gleiche Allergen, durch das sich eine allergische Reaktion entwickelt - eine Erkrankung mit entsprechenden Symptomen.

Allergische Reaktionen sind streng individuell. Für das Auftreten von Allergien sind wichtige genetische Veranlagung, der Funktionszustand des Zentralnervensystems, der Zustand des autonomen Nervensystems, der endokrinen Drüsen, der Leber usw.

Arten von allergischen Reaktionen.

Nach dem Mechanismus der Entwicklung und den klinischen Manifestationen werden 2 Arten allergischer Reaktionen unterschieden: Soforttyp-Hypersensitivität (GNT) und verzögerte Hypersensitivität (GST).

GNT ist mit der Produktion von Antikörpern verbunden - Ig E, Ig G, Ig M (humorale Antwort) ist B-abhängig. Sie entwickelt sich innerhalb weniger Minuten oder Stunden nach wiederholter Verabreichung des Allergens: Die Gefäße weiten sich aus, ihre Permeabilität nimmt zu, Juckreiz, Bronchospasmus, Hautausschlag, Ödem entstehen. GZT wird durch zelluläre Reaktionen (zelluläre Reaktion) verursacht - durch die Wechselwirkung von Antigen (Allergen) mit Makrophagen und TH1-Lymphozyten sind T-abhängig. Sie entwickelt sich 1-3 Tage nach der wiederholten Verabreichung des Allergens: Das Gewebe verdickt und entzündet sich infolge seiner Infiltration mit T-Lymphozyten und Makrophagen.

Halten Sie sich derzeit an die Klassifizierung allergischer Reaktionen gemäß Jelle und Coombs, wobei 5 Arten hervorgehoben werden je nach Art und Ort der Wechselwirkung des Allergens mit Effektoren des Immunsystems:
Typ I - anaphylaktische Reaktionen;
Typ II - zytotoxische Reaktionen;
Typ III - Immunkomplexreaktionen;
Typ IV - verzögerte Überempfindlichkeit.

Die Arten der Überempfindlichkeit (I, II, III) (gemäß Jelle und Coombs) gehören zu GNT. Typ IV - bis HRT. In einem separaten Typ emittieren Anti-Rezeptor-Reaktionen.

Überempfindlichkeit des Typs I - anaphylaktisch, bei dem der anfängliche Eintritt des Allergens die Produktion der Plasmazellen IgE und IgG4 verursacht.

Der Mechanismus der Entwicklung.

Bei der ersten Einnahme wird das Allergen von Antigen-präsentierenden Zellen verarbeitet und zusammen mit MHC-Klasse II an der Oberfläche exponiert, um T darzustellenH2. Nach der Interaktion TH2 und B-Lymphozyten findet der Prozess der Antikörperproduktion statt (Sensibilisierung - Synthese und Akkumulation spezifischer Antikörper). Synthetisiertes Ig E wird durch das Fc-Fragment an Rezeptoren an Basophilen und Mastzellen der Schleimhäute und an Bindegewebe gebunden.

Mit der sekundären Zulassung verläuft die Entwicklung einer allergischen Reaktion in 3 Phasen:

1) immunologisch - die Interaktion von vorhandenem Ig E, die auf der Oberfläche von Mastzellen mit wieder eingeführtem Allergen fixiert sind; gleichzeitig wird auf Mastzellen und Basophilen ein spezifischer Antikörper + Allergenkomplex gebildet;

2) pathochemisch - Degranulation von Mastzellen und Basophilen erfolgt unter dem Einfluss eines spezifischen Antikörper + Allergenkomplexes; eine große Anzahl von Mediatoren (Histamin, Heparin, Leukotriene, Prostaglandine, Interleukine) wird von den Körnern dieser Zellen in das Gewebe freigesetzt;

3) pathophysiologisch - es gibt eine Verletzung der Funktionen von Organen und Systemen unter dem Einfluss von Mediatoren, was sich im klinischen Bild der Allergie äußert; Chemotaktische Faktoren ziehen Neutrophile, Eosinophile und Makrophagen an: Eosinophile sezernieren Enzyme, Proteine, die das Epithel schädigen, Thrombozyten auch allergische Mediatoren (Serotonin). Als Folge davon ziehen sich die glatten Muskeln zusammen, die Gefäßpermeabilität und die Schleimsekretion nehmen zu, es treten Ödeme und Juckreiz auf.

Die Sensitivierungsdosis wird als Sensibilisierung bezeichnet. Es ist meistens sehr klein, weil Große Dosen können keine Sensibilisierung und die Entwicklung eines Immunschutzes verursachen. Die Antigendosis, die einem bereits sensibilisierten Tier verabreicht wird und eine Anaphylaxie verursacht, wird als Auflösung bezeichnet. Die Auflösungsdosis muss deutlich höher sein als die Sensibilisierung.

Klinische Manifestationen: anaphylaktischer Schock, Nahrungsmittel- und Medikamentenidiosynkrasie, atopische Erkrankungen: allergische Dermatitis (Urtikaria), allergische Rhinitis, Pollinose (Heuschnupfen), Asthma bronchiale.

Anaphylaktischer Schock beim Menschen tritt am häufigsten bei wiederholter Verabreichung von Immunsien oder Antibiotika auf. Hauptsymptome: Blässe, Kurzatmigkeit, schneller Puls, kritischer Blutdruckabfall, Atemnot, kalte Extremitäten, Schwellung, Hautausschlag, Abnahme der Körpertemperatur, ZNS-Schaden (Krämpfe, Bewusstseinsverlust). In Ermangelung einer angemessenen medizinischen Versorgung kann das Ergebnis tödlich sein.

Zur Vorbeugung und Vorbeugung eines anaphylaktischen Schocks wird die Methode der Desensibilisierung nach Uncommon verwendet (zuerst vorgeschlagen vom russischen Wissenschaftler A. Bezredka, 1907). Prinzip: Die Einführung von Antigen in geringer Auflösung, die einige Antikörper aus dem Blutkreislauf binden und diese entfernen. Die Methode besteht darin, dass eine Person, die zuvor ein Antigen-Medikament (Impfstoff, Serum, Antibiotika, Blutprodukte) erhalten hat, bei erneuter Verabreichung (bei Überempfindlichkeit gegen das Medikament) zunächst eine kleine Dosis verabreicht wird (0,01; 1 ml) und dann nach 1 - 1,5 Stunden die Hauptdosis. Diese Technik wird in allen Kliniken verwendet, um die Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks zu vermeiden. Diese Technik ist obligatorisch.

Bei einer Nahrungsmittel-Idiosynkrasie-Allergie treten häufig Beeren, Früchte, Gewürze, Eier, Fisch, Schokolade, Gemüse usw. auf. Klinische Symptome: Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, lockerer Stuhlgang, Schwellungen der Haut, Schleimhäute, Hautausschlag, Juckreiz.

Drug Idiosyncrasy - Überempfindlichkeit gegen die Wiedereinnahme von Medikamenten. Häufiger tritt es bei weit verbreiteten Medikamenten bei wiederholten Behandlungen auf. Klinisch können milde Formen von Hautausschlag, Rhinitis, systemische Läsionen (Leber, Nieren, Gelenke, Zentralnervensystem), anaphylaktischer Schock, Larynxödem auftreten.

Bronchialasthma wird von schweren Erstickungsanfällen begleitet, die durch einen Krampf der glatten Muskeln der Bronchien verursacht werden. Die Schleimsekretion in den Bronchien nimmt zu. Allergene können beliebig sein, aber durch die Atemwege in den Körper gelangen.

Pollinose ist eine Allergie gegen Pollen. Klinische Symptome: Ödem der Nasenschleimhaut und Atemnot, laufende Nase, Niesen, Hyperämie der Augenbindehaut, Tränenfluss.

Allergische Dermatitis ist durch die Bildung von Hautausbrüchen in Form von Quaddeln gekennzeichnet - flache, ödematöse Elemente von hellrosa Farbe, die sich über die Haut erheben, mit verschiedenen Durchmessern, begleitet von starkem Juckreiz. Hautausschläge verschwinden innerhalb kurzer Zeit spurlos.

Es gibt eine genetische Anfälligkeit für Atopie - erhöhte Produktion von Ig E gegenüber dem Allergen, eine erhöhte Anzahl an Fc-Rezeptoren für diese Antikörper auf Mastzellen und eine erhöhte Permeabilität von Gewebebarrieren.

Bei der Behandlung atopischer Erkrankungen wird das Prinzip der Desensibilisierung angewendet - wiederholte Verabreichung des Antigens, das die Sensibilisierung verursacht hat. Zur Vorbeugung die Identifizierung des Allergens und den Ausschluss des Kontakts mit ihm.

Überempfindlichkeit vom Typ II - zytotoxisch (zytolytisch). Verbunden mit der Bildung von Antikörpern gegen Oberflächenstrukturen (endoallergens) eigene Blutzellen und Gewebe (Leber, Niere, Herz, Gehirn). Aufgrund von Antikörpern der IgG-Klasse zu einem geringeren Anteil IgM und Komplement. Reaktionszeit ist Minuten oder Stunden.

ENTWICKLUNGSMECHANISMUS. Ein Antigen, das sich in einer Zelle befindet, wird von Antikörpern der Klassen IgG, IgM "erkannt". Wenn eine Zell-Antigen-Antikörper-Wechselwirkung auftritt, wird das Komplement aktiviert und die Zelle wird in 3 Richtungen zerstört: 1) Komplement-abhängige Cytolyse; 2) Phagozytose; 3) Antikörper-abhängige zelluläre Cytotoxizität.

Komplement-vermittelte Zytolyse: Antikörper heften sich an Antigene auf der Zelloberfläche, Komplement wird an das Fc-Fragment der Antikörper gebunden, das zur Bildung von MAK aktiviert wird und Zytolyse auftritt.

Phagozytose: Phagozyten absorbieren und / oder zerstören opsonisierte Antikörper und ergänzen Zielzellen, die das Antigen enthalten.

Antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität: Lyse von Zielzellen, die mit Antikörpern unter Verwendung von NK-Zellen opsonisiert wurden. NK-Zellen heften sich an ein Fc-Fragment von Antikörpern, die an Antigene auf Zielzellen binden. Zielzellen werden mit Perforin und Granzymen von NK-Zellen zerstört.

Aktivierte Fragmente von Komplement, An zytotoxischen Reaktionen (C3a, C5a) beteiligt sind Anaphylatoxine. Sie setzen ebenso wie IgE Histamin aus Mastzellen und Basophilen mit allen relevanten Konsequenzen frei.

KLINISCHE MANIFESTATIONEN - Autoimmunerkrankungen, die durch das Auftreten von Autoantikörpern gegen Antigene des eigenen Gewebes verursacht werden. Autoimmune hämolytische Anämie wird durch Antikörper gegen den Rh-Faktor der Erythrozyten verursacht; RBCs werden als Folge der Komplementaktivierung und Phagozytose zerstört. Vulgärer Pemphigus (in Form von Blasen an Haut und Schleimhaut) - Autoantikörper gegen interzelluläre Adhäsionsmoleküle. Cedar Goodpasture (Nephritis und Blutungen in die Lunge) - Autoantikörper gegen die Basalmembran der glomerulären Kapillaren und Alveolen. Maligne Myasthenia gravis - Autoantikörper gegen Acetylcholinrezeptoren an Muskelzellen. Antikörper blockieren die Bindung von Acetylcholinrezeptoren, was zu Muskelschwäche führt. Autoimmun-Schilddrüse - Antikörper gegen Schilddrüsen stimulierende Hormonrezeptoren. Durch die Bindung an Rezeptoren ahmen sie die Wirkung des Hormons nach und stimulieren die Funktion der Schilddrüse.

Überempfindlichkeit vom Typ III - Immunkomplex: Es basiert auf der Bildung von löslichen Immunkomplexen (Antigen-Antikörper und Komplement) unter Beteiligung von IgG, seltener von IgM.

Mediatoren: C5a, C4a, C3a ergänzen die Komponenten.

ENTWICKLUNGSMECHANISMUS: Die Bildung von Immunkomplexen im Körper ((Antigen-Antikörper) ist eine physiologische Reaktion. Normalerweise werden sie schnell phagozytiert und zerstört. Unter bestimmten Bedingungen: 1) die Bildungsrate übersteigt die Eliminationsrate aus dem Körper; 2) bei fehlendem Komplement; 3) im Falle eines Defekts im Phagozytsystem - die resultierenden Immunkomplexe werden an den Wänden von Blutgefäßen, Basalmembranen, d. H. Strukturen mit Fc-Rezeptoren. Immunkomplexe bewirken die Aktivierung von Zellen (Blutplättchen, Neutrophilen), Blutplasmakomponenten (Komplement, Blutgerinnungssystem). Zytokine sind beteiligt, in späteren Stadien sind Makrophagen in den Prozess involviert. Die Reaktion entwickelt sich innerhalb von 3-10 Stunden nach der Exposition mit dem Antigen. Das Antigen kann exogen und endogen sein. Die Reaktion kann allgemein sein (Serumkrankheit) oder einzelne Organe und Gewebe betreffen: Haut, Nieren, Lunge, Leber. Kann durch viele Mikroorganismen verursacht werden.

KLINISCHE MANIFESTATIONEN:

1) Krankheiten, die durch exogene Allergene verursacht werden: Serumkrankheit (verursacht durch Proteinantigene), das Arthus-Phänomen;

2) Erkrankungen durch endogene Allergene: systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Hepatitis;

3) Infektionskrankheiten, die von der aktiven Bildung von Immunkomplexen begleitet werden - chronische bakterielle, virale, Pilz- und Protozoeninfektionen;

4) Tumoren mit der Bildung von Immunkomplexen.

Prävention - die Beseitigung oder Einschränkung des Kontakts mit dem Antigen. Behandlung - entzündungshemmende Medikamente und Kortikosteroide.

Serumkrankheit - entwickelt sich bei einmaliger parenteraler Verabreichung großer Dosen von Serum und anderen Proteinmedikamenten (z. B. Tetanus-Toxoid-Pferdeserum). Mechanismus: Nach 6-7 Tagen erscheinen Antikörper gegen Pferdeprotein im Blut, die im Zusammenwirken mit diesem Antigen Immunkomplexe bilden, die sich in den Wänden von Blutgefäßen und Geweben ablagern.

Klinisch manifestiert sich die Serumkrankheit durch Schwellungen der Haut, Schleimhäute, Fieber, Schwellungen der Gelenke, Hautausschlag und Juckreiz, Veränderungen im Blut - erhöhte ESR, Leukozytose. Zeitpunkt und Schweregrad der Serumkrankheit hängen vom Gehalt an zirkulierenden Antikörpern und der Dosis des Arzneimittels ab.

Die Vorbeugung der Serumkrankheit wird nach der Unvorhergesehenen Methode durchgeführt.

Überempfindlichkeit vom Typ IV- Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (DTH), verursacht durch Makrophagen und TH1-Lymphozyten, die für die Stimulierung der zellulären Immunität verantwortlich sind.

MECHANISMUS DER ENTWICKLUNG HDL wird durch CD4 + T-Lymphozyten (eine Unterpopulation von T1) und CD8 + T-Lymphozyten verursacht, die Zytokine (Interferon γ) sekretieren, Makrophagen aktivieren und Entzündungen (durch Tumornekrosefaktor) induzieren. Makrophagen sind am Prozess der Zerstörung des Antigens beteiligt, das die Sensibilisierung verursacht hat. Bei einigen Erkrankungen töten CD8 + -zytotoxische T-Lymphozyten direkt die Zielzelle, die die MHC I + -Allergenkomplexe trägt. Die HRT entwickelt sich hauptsächlich nach 1–3 Tagen nach wiederholter Exposition mit dem Allergen. Durch die Infiltration mit T-Lymphozyten und Makrophagen kommt es zu einer Verfestigung und Entzündung des Gewebes.

So wird nach dem ersten Eindringen eines Allergens in den Körper ein Klon sensibilisierter T-Lymphozyten gebildet, der Erkennungsrezeptoren trägt, die für dieses Allergen spezifisch sind. Bei wiederholtem Eindringen desselben Allergens interagieren T-Lymphozyten mit diesem, werden aktiviert und scheiden Zytokine aus. Sie führen zur Chemotaxis an der Stelle der Einführung des Allergens von Makrophagen und aktivieren sie. Makrophagen wiederum sezernieren viele biologisch aktive Verbindungen, die Entzündungen verursachen und das Allergen zerstören.

Bei DTH tritt eine Gewebeschädigung als Folge der Wirkung von Produkten aktivierter Makrophagen auf: hydrolytische Enzyme, reaktive Sauerstoffspezies, Stickstoffoxid und proinflammatorische Cytokine. Das morphologische Bild in der HRT ist aufgrund der Reaktion von Lymphozyten und Makrophagen auf den resultierenden Allergenkomplex mit sensibilisierten T-Lymphozyten entzündlich. Die Entwicklung solcher Veränderungen erfordert eine bestimmte Anzahl von T-Zellen, was 24 bis 72 Stunden dauert, und daher wird die Reaktion als verzögert bezeichnet. Bei chronischer HRT wird häufig eine Fibrose gebildet (als Folge der Sekretion von Zytokinen und Makrophagenwachstumsfaktoren).

HRT-Reaktionen können folgende Antigene verursachen:

1) mikrobielle Antigene;

2) Helminthenantigene;

3) natürliche und künstlich synthetisierte Haptene (Arzneimittel, Farbstoffe);

4) einige Proteine.

Am deutlichsten manifestiert sich GST bei der Einnahme von schwach immunen Antigenen (Polysaccharide, Peptide mit niedrigem Molekulargewicht) bei ihrer intradermalen Verabreichung.

Viele Autoimmunkrankheiten sind das Ergebnis der HRT. Zum Beispiel bilden sich bei Typ-I-Diabetes Infiltrate von Lymphozyten und Makrophagen um die Langerhans-Inseln; Insulin produzierende β-Zellen werden zerstört, was zu Insulinmangel führt.

Medikamente, Kosmetika, niedermolekulare Substanzen (Haptene) können sich mit Gewebeproteinen verbinden und bilden ein komplexes Antigen unter Bildung von Kontaktallergien.

Infektionskrankheiten (Brucellose, Tularämie, Tuberkulose, Lepra, Toxoplasmose, viele Mykosen) gehen mit der Entwicklung von HRT - einer infektiösen Allergie - einher.

Arten von allergischen Reaktionen

Arten von allergischen Reaktionen

Arten von allergischen Reaktionen

Allergische Reaktion 1 (erster) Typ:

Reaktion 1 (erster) Typ - eine allergische Reaktion oder eine anaphylaktische Überempfindlichkeitsreaktion. Es basiert auf dem Reagin-Mechanismus des Gewebeschadens, der üblicherweise mit der Beteiligung von Immunglobulinen E, seltener mit Immunglobulinen G, auf der Oberfläche von Membranen und Mastzellen verläuft. Gleichzeitig werden eine Reihe biologisch aktiver Substanzen in das Blut freigesetzt (Histamin, Serotonin, Bradykinine, Heparin usw.), die zu einer Beeinträchtigung der Membranpermeabilität, zu interstitiellen Ödemen, Krämpfen der glatten Muskulatur und zu erhöhter Sekretion führen.

Durch die Antigen-Antikörper-Reaktion kommt es zu einem Krampf der glatten Muskulatur der Bronchiolen, begleitet von einer Zunahme der Schleimsekretion und einer Schwellung der Schleimhaut.

Allergische Reaktion 2 (zweiter) Typ:

Reaktion 2 (des zweiten) Typs ist eine Überempfindlichkeitsreaktion des zytotoxischen Typs. Zirkulierende Antikörper reagieren mit natürlichen oder künstlich (sekundär) eingebauten Teilen von Zell- und Gewebemembranen. Der zweite Typ einer allergischen Reaktion ist zytotoxisch und tritt unter Beteiligung der Immunglobuline G und M sowie mit der Aktivierung des Komplementsystems auf, was zu einer Schädigung der Zellmembran führt. Diese Art von Reaktion wird bei Arzneimittelallergien, Thrombozytopenie, hämolytischer Anämie und hämolytischer Erkrankung des Neugeborenen mit Rh-Konflikt beobachtet.

Allergische Reaktion 3 (dritter) Typ:

Reaktion 3 (dritter) Typ (Immunokomplexreaktion) ist eine Überempfindlichkeitsreaktion, die durch die Bildung von ausfällenden Antigen - Antikörper - Komplexen in einem geringen Überschuss an Antigenen verursacht wird.

Die Komplexe lagern sich an den Wänden der Blutgefäße ab, aktivieren das Komplementsystem und verursachen Entzündungsprozesse (z. B. Serumkrankheit, Immunkomplexnephritis).

Allergische Reaktion 4 (vierter) Typ:

Reaktion 4 (des vierten) Typs ist eine Überempfindlichkeitsreaktion eines zellabhängigen Typs (zelluläre Reaktion oder Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ). Die Reaktion wird durch den Kontakt von T-Lymphozyten mit einem spezifischen Antigen verursacht. Bei wiederholtem Kontakt mit dem Antigen entwickeln sich T-Zell-abhängige verzögerte Entzündungsreaktionen (lokal oder generalisiert), beispielsweise allergische Kontaktdermatitis, Transplantatabstoßung. In den Prozess können beliebige Organe und Gewebe einbezogen werden. Bei der Entwicklung allergischer Reaktionen des vierten Typs sind häufiger Haut, Magen-Darm-Trakt und Atmungsorgane betroffen.

Diese Art von Reaktion ist charakteristisch für infektiös-allergisches Asthma bronchiale, Brucellose, Tuberkulose und einige andere Krankheiten.

Allergische Reaktion des 5. (fünften) Typs:

Die Reaktion des fünften (fünften) Typs ist eine Überempfindlichkeitsreaktion, bei der Antikörper eine stimulierende Wirkung auf die Funktion von Zellen ausüben. Ein Beispiel für eine solche Reaktion ist Thyreotoxikose, die mit Autoimmunkrankheiten zusammenhängt, bei denen aufgrund der Aktivität spezifischer Antikörper eine Hyperproduktion von Thyroxin auftritt.

Sofortige allergische Reaktion:

Allergische Reaktionen des Soforttyps entwickeln sich 15 bis 20 Minuten nach Kontakt des Allergens mit sensibilisiertem Gewebe, gekennzeichnet durch die Anwesenheit zirkulierender Antikörper im Blut. Sofortreaktionen umfassen anaphylaktischen Schock, allergische Urtikaria, Serumkrankheit, atopisches (exogenes) Bronchialasthma, Heuschnupfen (Pollinose), Angioödem (Angioödem), akute Glomerulonephritis und einige andere.

Allergische Reaktion des verzögerten Typs:

Allergische Reaktionen eines verzögerten Typs entwickeln sich über viele (nach 24–48) Stunden und manchmal Tage, mit Tuberkulose, Brucellose und Kontaktdermatitis. Die Faktoren, die den verzögerten Reaktionstyp verursachen, können Mikroorganismen (Streptococcus, Pneumococcus, Impfvirus), Pflanzen (Efeu), industrielle, medizinische Substanzen sein.

Arten von allergischen Reaktionen

Allergische Erkrankungen - Eine Gruppe von Krankheiten, die auf einer erhöhten Immunantwort auf exogene und endogene Allergene beruhen, die sich in Schäden an Geweben und Organen äußert, einschließlich Mundhöhle. Die direkte Ursache für allergische Reaktionen ist die Sensibilisierung gegen Exoallergene (infektiöse und nicht infektiöse) und in geringerem Maße für Endo (Auto) -allergene.

Unter dem Einfluss von Allergenen entwickeln sich allergische Reaktionen der Typen I-IV:

1. Allergische Reaktion von Typ 1 (Reaktion des unmittelbaren Typs, Reagin, anaphylaktischen, atopischen Typs). Es entwickelt sich mit der Bildung von Antikörper-Reaginen der Klasse Jg E und Jg G4. Sie sind an Mastzellen und basophilen Leukozyten fixiert. Wenn die Reagine mit dem Allergen kombiniert werden, werden die Mediatoren aus den Zellen freigesetzt, auf die sie fixiert sind: Histamin, Serotonin, Heparin, Plättchen - ein aktivierender Faktor, Prostaglandine und Leukotriene. Diese Substanzen bestimmen die Klinik einer sofortigen allergischen Reaktion. Nach Kontakt mit einem bestimmten Allergen treten klinische Manifestationen der Reaktion nach 15–20 Minuten auf. Zu allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs sollten gehören: anaphylaktischer Schock; Angioödem; Angioödem; Urtikaria

2. Allergische Reaktion Typ II (zytotoxischer Typ). Zeichnet sich dadurch aus, dass Antikörper gegen die Zellmembranen des eigenen Gewebes gebildet werden. Antikörper werden durch Jg M und Jg G dargestellt. Antikörper verbinden sich mit modifizierten Körperzellen mit auf Zellmembranen fixierten Antigenen. Dies führt zu einer Aktivierungsreaktion von Komplement, die ebenfalls zu Zellschädigung und -zerstörung führt, gefolgt von Phagozytose und deren Entfernung. Je nach zytotoxischem Typ entwickelt sich eine Arzneimittelallergie.

3. Allergische Reaktion des Typs III - Immunkomplextyp - Gewebeschäden durch Immunkomplexe - Arthus-Typ. Die Reaktion erfolgt aufgrund der Bildung von Immunkomplexen des Antigens mit Immunglobulinen wie Jg M und Jg G. Diese Art von Reaktion ist nicht mit der Fixierung von Antikörpern auf den Zellen verbunden. Immunkomplexe können sich lokal und im Blutstrom bilden. Das am häufigsten betroffene Gewebe mit einem entwickelten Kapillarnetzwerk. Die schädigende Wirkung wird durch die Aktivierung des Komplements, die Freisetzung lysosomaler Enzyme, die Erzeugung von Peroxidation und die Beteiligung des Kininsystems erreicht. Dieser Typ ist führend bei der Entwicklung von Serumkrankheiten, Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergien und autoallergischen Erkrankungen (rheumatoide Arthritis).

4. Allergische Reaktion des 4. Typs, verzögerter Typ (zelluläre Überempfindlichkeit).

Allergene (Antigene) sensibilisieren bei der Einnahme T-Lymphozyten, die dann die Rolle von Antikörpern spielen. Wenn das Allergen wieder in den Körper eingeführt wird, verbindet es sich mit sensibilisierten T-Lymphozyten. Gleichzeitig werden zelluläre Immunitätsmediatoren, Lymphokine (Cytokine), freigesetzt. Sie verursachen eine Ansammlung von Makrophagen und Neutrophilen am Ort des Eintritts von Antigenen. Ein spezieller Zytokin-Typ hat eine zytotoxische Wirkung auf die Zellen, auf denen das Allergen fixiert ist.

Die Zerstörung von Zielzellen erfolgt, ihre Phagozytose tritt auf, die Gefäßpermeabilität steigt und es bildet sich eine akute Entzündung. Die Reaktion entwickelt sich nach 24-28 Stunden nach dem Kontakt mit dem Allergen. Allergene können gebildet werden, wenn Kunststoffe, Bakterien, Pilze und Viren mit medizinischen Substanzen in Kontakt kommen.

Der zelluläre Reaktionstyp beruht auf viralen und bakteriellen Infektionen (Tuberkulose, Syphilis, Lepra, Brucellose, Tularämie, infektiös-allergisches Asthma bronchiale, Antitumorimmunität, Kontaktallergiestomatitis, Cheilitis).

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Arten von allergischen Reaktionen

Allergie ist eine erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber bestimmten Substanzen oder Substanzen (Allergenen). Beim physiologischen Mechanismus der Allergie im Körper werden Antikörper gebildet, wodurch die Empfindlichkeit erhöht oder erniedrigt wird. Eine Allergie äußert sich in Unwohlsein, Hautausschlägen und schweren Schleimhautreizungen. Es gibt vier Arten von allergischen Reaktionen.

Allergische Reaktionen Typ 1

Eine allergische Reaktion des ersten Typs ist eine Überempfindlichkeitsreaktion des anaphylaktischen Typs. Bei einer allergischen Reaktion der ersten Art treten an der Oberfläche von Mastzellen und Membranen reaktive Gewebeschäden auf. Biologisch aktive Substanzen (Heparin, Bradykinin, Serotonin, Histamin usw.) gelangen in das Blut, was zu einer erhöhten Sekretion, einem glatten Muskelkrampf, interstitiellen Ödemen und einer gestörten Membranpermeabilität führt.

Allergische Reaktionen des ersten Typs haben typische klinische Anzeichen: anaphylaktischer Schock, falsche Kruppe, Urtikaria, vasomotorische Rhinitis, atopisches Bronchialasthma.

Typ 2 allergische Reaktionen

Die zweite Art einer allergischen Reaktion ist eine zytotoxische Art von Überempfindlichkeit, bei der zirkulierende Antikörper mit künstlich eingebauten oder natürlich vorkommenden Bestandteilen der Gewebe und Zellmembranen reagieren. Der zytologische Typ einer allergischen Reaktion wird bei hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen beobachtet, die durch Rh-Konflikt, hämolytische Anämie, Thrombozytopenie und Arzneimittelallergien verursacht werden.

Allergische Reaktionen von Typ 3

Die Immunkomplexreaktion bezieht sich auf die dritte Art von Reaktion und ist eine Überempfindlichkeitsreaktion, bei der Antigenkomplexe ausfallen (Antikörper in einem geringen Überschuss an Antigenen). Entzündungsprozesse, unter denen Nephritis ein Immunkomplex und Serumkrankheit ist, treten aufgrund der Aktivierung des Komplementsystems auf, das durch Ablagerungen an den Wänden von Blutgefäßen ausfällender Komplexe verursacht wird. Bei einer allergischen Reaktion der dritten Art werden die Gewebe durch im Blutkreislauf zirkulierende Immunkomplexe geschädigt.

Die Immunokomplexreaktion entwickelt sich bei rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes, Serumkrankheit, allergischer Dermatitis, immunkomplexer Glomerulonephritis und exogener allergischer Konjunktivitis.

Allergische Reaktionen 4 Arten

Der vierte Typ einer allergischen Reaktion ist eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ oder eine zelluläre Reaktion (eine Überempfindlichkeitsreaktion des zellabhängigen Typs). Die Reaktion wird durch den Kontakt eines spezifischen Antigens mit T-Lymphozyten verursacht. T-Zell-vermittelte verzögerte generalisierte oder lokale Entzündungsreaktionen entwickeln sich bei wiederholtem Kontakt mit dem Antikörper. Transplantatabstoßung, allergische Kontaktdermatitis usw. Es können Gewebe und Organe involviert sein.

Bei allergischen Reaktionen des vierten Typs sind die Atmungsorgane, der Gastrointestinaltrakt und die Haut am häufigsten betroffen. Eine allergische Reaktion des Zelltyps ist charakteristisch für Tuberkulose, Brucellose, infektiös-allergisches Asthma bronchiale und andere Erkrankungen.

Es gibt auch eine allergische Reaktion des fünften Typs, bei der es sich um eine Überempfindlichkeitsreaktion handelt, bei der Antikörper die Funktion von Zellen stimulieren. Thyrotoxikose, eine Autoimmunerkrankung, ist ein Beispiel für eine solche Reaktion.

Bei der Thyreotoxikose beruht die Hyperproduktion von Thyroxin auf der Aktivität spezifischer Antikörper.

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